Egészségügy | Kardiológia » Szívműködés, esszé kérdések

Szívműködés Esszékérdések 1. A szívizom aktív relaxációjának mechanizmusa    Az aktív relaxáció alatt nincsen akcióspotenciál, ennek következtében inaktiválódnak a sarcolemma feszültségfüggő Ca2+-csatornái. A Ca2+ eliminálásában szerepet játszik a sarcolemma Ca2+-ATP-áza, a sarcolemma Na+/Ca2+-kicserélője és a SR Ca2+-ATP-ázai (serka). A repolarizációban láthatóan nagyon sok aktív pumpa működik, tehát ez energiaigényes feladat. Ezért ISZB-ben gyakran jelentkezik először repolarizációs zavar. A csökkent myoplazmatikus Ca2+-szint azt eredményezi, hogy a troponinról a Ca2+ disszociál, így a troponin-tropomiozin komformációváltozás következtében elfedi az aktinon a miozin kötőhelyeket, disszociál az aktomiozin komplex. 1 2. A pitvari nyomásgörbe hullámai és kialakulásának mechanizmusa      A szívciklus alatt regisztrált pitvari nyomásgörbén három jellegzetes hullám rajzolódik ki.

Az a-hullám a pitvari szisztolé következménye, végén a mitrális billentyűk záródnak. A c-hullám a kamrai izovolumetriás kontrakció következménye, amikor is a mitrális billentyűk kissé beboltosulnak a pitvar ürege felé. Ezt bizonyítja az is, hogy a c-hullám amplitúdócsökkenésének kezdete egybeesik az aortabillentyűk nyitásával. A hullámot követő nyomásesés annak tudható be, hogy a kamrai szisztolé alatt a szívbázis közeledik a rekeszhez, így mintegy megszívja a pitvart. A v-hullámig tartó nyomás emelkedés a pitvar telítődésére vezethető vissza; maga a vhullám (nyomásesés) a mitrális billentyűk megnyílásával esnek egybe. A pitvari nyomásemelkedés, tekintettel arra, hogy vénás torlódást okoz, a vena jugularis externán némi késéssel nyomon követhető. 2 3. Rajzolja fel a P-V hurkot, értelmezze jellegzetes pontjai, léptékezze a tengelyeket!            A kamrai

nyomásváltozásokból és a térfogatváltozásokból szerkeszthető meg a bal kamra munkadiagramja, a „nyomás/térfogat hurok”. A diagramm lényege, hogy egy koordinátarendszerben, egy görbével ábrázoljuk a térfogat és a nyomás közti összefüggést. A diagramm a szív pumpafunkciójáról ad felvilágosítást, a görbe által körbezárt terület arányos a szív munkavégzésével. Az X-tengelyen ábrázoljuk a bal kamra térfogatát ml-ben, míg az Y-tengelyen a bal kamra nyomását Hgmm-ben. A görbén a szívciklus négy nevezetes pontja rajzolódik ki, ezek adják a hurok „sarkait”. Az A pontban a diasztolé végén záródik a mitrális billentyű, és kezdődik az izovolumetriás kontrakció, ami alatt a térfogat nem változik (X-tngely), de a nyomás a végdiasztolés nyomásról emelkedik az aortanyomás értékéig. Amikor azt eléri, B pontban megnyílik az aortabillentyű, és megkezdődik a gyors ejekció. Ekkor a kamra nyomása a kontrakciónak

köszönhetően még emelkedik (Y-irány), de az emelkedés gyorsasága lassul, a nyitott aortabillentyű miatt. A görbe meredeksége még inkább csökken, amikor a lassú ejekció fázisába ér a szívciklus. Ugyanakkor a kamra térfogata csökken (X-irány). A C pontban éjük el a végszisztolés kamratérfogatot az X-tengelyen. Ebben a pontban a kamranyomás alá esik az aortanyomásnak, kettejük közti grádiens megfordul és az aortabillentyű záródik. Ekkor a nyomás az aorta szsisztolés és disztolés értéke között van Megkezdődik az izovolumetriás relaxáció, a kamranyomás lecsökken közel 0 Hgmm-ig. A D pontban a relaxáló kamra nyomása alá esik a pitvar nyomásának és megnyílik a mitrális billentyű. Megkezdődik a gyors töltődés, amit a kamra nyomásának csökkenése, majd kismértékű, de relatíve gyors emelkedése jelez. Az, hogy a gyors töltődés alatt a kamra nyomása csökken, arra utal, hogy a kamrafal aktívan tágul. A lassú

töltődés alatt a kamra passzív tágulása miatt a nyomás emelkedik A hurok ezen szakasza addig tart, amíg a kamra nyomás meg nem haladja a pitvarét, és be nem záródik a mitrális billentyű (A pont). Közben a kamra térfogata emelkedik, amíg eléri az A pontra jellemző végdiasztolés térfogatot. C B D 3 A 4. Rajzolja fel és magyarázza el, hogyan változik a P-V hurok az előterhelés növekedésével!     A preload növekedésére változó kontrakciós erő a Frank-Starling-törvény értelmében arányos a szívizomrost végdiasztolés hosszával (egy határon belül). Nő a vénás visszáramlás (végdisztolés térfogat), így nő a rosthossz, nő a kontrakciós erő a megnyúlás hatására. A PV-hurok területe, tehát a szív által végzett külső munka növekszik. A pulzustérfogat szabályozásának olyan módját, mely a rosthosszúság változtatásán keresztül történik, heterometriás szabályozásnak nevezzük. 4 5.

Rajzolja fel és magyarázza el, hogyan változik a P-V hurok az utóterhelés növekedésével!       Az afterload emelkedésének hatására a pulzustérfogat csak átmenetileg változik, de aztán a második lépésben visszaáll az eredeti értékre. Először a megnövekedett aortás nyomás ellenében az eredeti nyugalmi hosszról induló kamraizomzat nem tudja a teljes normális verőtérfogatot kijuttatni, így a reziduum megnövekszik. A következő diasztolében a pitvarokból erre a megnövekedett végszisztolés volumenre érkezik a vér, így a végdiasztolés volumen, és a rosthossz megnövekszik, így a következő szisztoléban visszaáll a pulzusvolumen értéke. Afterload emelkedés hatására a pulzusvolumen nem növekszik, a végszisztolés és a végdiasztolés térfogat egyaránt emelkedik, a kettő különbsége azonban állandó marad. Változik viszont a PV-hurok C-pontjának magassága, tehát az aortabillentyű magasabb értéken nyílik.

Végeredményben a PV-hurok területe, tehát a szív által végzett külső munka ebben az esetben is növekszik. 5 6. Rajzolja fel és magyarázza el, hogyan változik a P-V hurok a kamrai kontraktilitás növekedésével!     Kontraktilitás növekedés (tehát függetlenül a végdiasztolés rosthosszúságtól) többek között szimpatikus hatásra történik. Ebben az esetben a kamrából egy szisztolé kapcsán több vér lökődik ki (emelkedik a pulzustérfogat), mint a megelőző kontrakcióban, a végszisztolés volumen tehát csökken. Ezt a fajta kontraktilitásnövelést pozitív inotróp hatásnak nevezzük. Ilyen hatással van a szívre a digitálisz is. Ebben az esetben a PV-hurok területe, tehát a szívizom által végzett külső munka szemmel láthatóan nő. A pulzustérfogat szabályozásának olyan módját, mely a rosthosszúság változtatása nélkül történik, homometriás szabályozásnak nevezzük. 6 7. Mit értünk a

szívizom kontraktilitásán és hogyan történhet a mérése?         Kontraktilitásnak nevezzük a szívizomban a végdiasztolés rosthossztól független összehúzódási képességet. Más megközelítés szerint a kontraktilitás a preloadtól és afterloadtól független összehúzódási képesség. A kontraktilitás kérdése igen jelentős a szívben. A kontraktilitás ad választ arra, hogy a szív milyen erőt tud kifejteni, és azt milyen gyorsan képes kifejteni. Átmeneti vagy végleges funkciózavar kulcsfontosságú, tekintettel arra, hogy nincs más szövet, ami átvegye a funkciónálisan zavart szívizmot. Az erő attól függ, hogy mekkora feszülés generálódik a szívfalban. Ez pedig az aktív kereszthidak számának függvénye. A nyomás kifejtésének sebessége az AM-komplex-ciklus sebességétől függ. Lényeges, hogy a szívizomban az AM-komplex ATP-áz aktivitása nem konstans. Így ez szabályozási lehetőséget rejt

magában. Bal kamrai nyomásgörbe dP/dt. Echocardiografia EF. ESPVR. 7 8. Rajzolja fel a bal kamrai szívciklus fázisait; az aorta, a balkamra és a pitvari nyomás görbéket, valamint a kamrai térfogatváltozásokat! Léptékezze a tengelyeket! 8 9. Az excitáció-kontrakció mechanizmusa szívizomban.    Az elektromechanikus kapcsolás hasonló a harántcsíkolt izoméhoz, azonban van néhány jellegzetes különbség: • az akcióspotenciál platóval rendelkezik (200-300 ms) • a membránon feszültségfüggő Ca2+-csatornák vannak, melyek a depolarizáció hatására megnyílnak 2+ Ca -influx történik, és a myoplazmatikus [Ca2+] emelkedése nyitja meg a SR rianodinérzékeny Ca2+-csatornáit (Ca2+-indukált Ca2+-felszabadulás); a SR-ból származó Ca2+-mennyiség sokkal nagyobb, mint az e.c-térből származó trigger-Ca2+ (lassú beáramló Ca2+-áram) Tehát a lépések a következők: • az akcióspotenciál hatására a membránban

feszültségfüggő Ca2+-csatornák nyílnak meg, ami a „trigger” szerepét tölti be • a beáramló Ca2+ indukálja a SR rianodinérzékeny Ca2+-csatornáinak megnyílását • a SR-ból származó jelentős mennyiségű Ca2+ kötődhet troponin C-hez, de nem az összeshez • a troponin-tropomiozin konformációváltozás hatására az aktinon felszabadul a miozin kötőhelye, kialakul az aktomiozin komplex • ATP jelenlétében működik az aktomiozin-ciklus 9 10. A β-receptor ingerlés hatására bekövetkező változások szívizomban      A szívműködésnek van ugyan saját automáciája, mégis a vegetatív idegrendszer befolyása alatt áll. A sarcolemma β 1 -receptorain keresztül hatnak a katekolaminok. Ezen receptorok intracelluláris része adenilát-cikláz aktivitással rendelkeznek. Ligandkötés hatására beindul az ATP  cAMP átalakulás a mioplazmatikus cAMP-szint emelkedik. Ez aktiválja a cAMP-dependens proteinkinázokat és

egy foszforilációs sorozat indul meg, melyben a következő lényeges elemek foszforilálódnak: • membrán Ca2+- csatornái, ezzel ezek aktivitása növekszik, a megnövekedett Ca2+beáramlás erőteljesebb összehúzódást jelent, mivel szívizomban vannak szabad kötőhelyek a troponinon • SR Ca2+-ATP-ázain lévő phospholamban, ami ezért disszociál, így a pumpa aktivitása növekszik • troponin-I alegység, aminek következtében a troponin-C Ca2+-affinitása csökken Látszólag az első pont ellentétes a második és harmadik ponttal, ám a diasztoléban hamarabb helyreálló Ca2+-koncentráció és a csökkent Ca2+-affinitás azt segítik elő, hogy az erőteljesebb szisztolés kontrakciót tökéletesebb ellazulás követhesse, ezáltal a pumpafunkció javuljon. 10 11. A szívglikozidok hatásmechanizmusa       A szívglikozidok a sarcolemma Na+/K+-pumpáit blokkolják. Mivel a pumpa gátolt, csökken a Na+-kipumpálás és a

K+-bepumpálás, aminek jelen esetben az a lényege, hogy megemelkedik az intracelluláris Na+-koncentráció. Amennyiben az intracelluláris Na+-koncentráció emelkedett, a Na+-grádiens csökken az intra- és extracelluláris tér között. Márpedig éppen az a grádiens az, ami hajtja a sarcolemmában működő Na+/Ca2+-kicserélőt. Ha a Na2+/Ca2+-kicserélő működése csökken, akkor csökken az a másodlagos aktív transzport, amiben antiport révén a Ca2+ kiáramlik az extracelluláris térbe, ergo az intracelluláris Ca2+-koncentráció megemelkedik. Így az több troponin-hoz tud kötődni, fokozza a kontrakciós erő. Vigyázni kell a szívglikozidok titrálásakor, mert a Na+/K+-pumpa túlzott bénítása oly mértékű intracelluláris Na+-felhalmozódást okozhat, hogy a sarkolemma depolarizálódik, aminek ritmuszavarok lehetnek a következményei. 11 12. Hogyan történik a kontrakció erejének szabályozása a vázizomban és a szívizomban?    

Vázizom esetén az egyes izomrostokra jellemző a „minden vagy semmi” törvény, de tekintettel arra, hogy a rostok egymással nem alkotnak funkcionális szincíciumot, ezért a teljes izomzatra nem. Így vázizomban három lehetőség van arra, hogy a kontrakciós erőt fokozzuk: • mivel az egyes rostok kontrakciós ereje az egész izomra nézve összeadódik, ezért azok számának (motoros egység) emelésével (recruitment) a kontrakció fokozható • mivel az egymást követő akcióspotenciálok által kiváltott rángások –ha azok megfelelő frekvenciában érkeznek– szummázódnak, ezért az akcióspotenciálok frekvenciájának emelésével a kontrakciós erő fokozható • a nyújtás hatására (hossz) egy ideig a feszülés növelhető (hossz-feszülés összefüggés), ennek geometriai okai vannak Szívizomban az egyes sejtek egymással az egész szervre vonatkozóan funkcionális szincíciumot alkot, ezért a teljes izomzatra nézve érvényes a „minden

vagy semmi” törvény abban a tekintetben, hogy vagy összehúzódik a teljes szerv, vagy nem! Szívizomban a következő mechanizmusok szabályozzák a kontrakciót: • geometria (a vázizomban csak ez) • SR P Ca fokozható • troponin Ca2+ -affinitása fokozható (mindig van szabad) • AM-komplex ATP-áz aktivitása fokozható 12 13. A Frank-Straling törvény és annak magyarázata     „A kontrakció energiája arányos a szívizomrost kezdeti hosszával.” Egyszerű megfogalmazás szerint: „Amekkora volumen a végdiasztoléig a kamrába jutott, ugyanakkora a végszisztoléig el is hagyja azt.” Ennek jelentősége a preload hatásában van: az előterhelés hatására a kamra kitágul, ezzel egyre nő a diasztolés rosthosszúság. A rosthosszúság növelésével egy ideig nő a kamrában a kontrakciókor kifejlődő nyomás, majd adott nyújtási fokon túl csökkent. A jelenség molekuláris magyarázata a következő: • a SR membránjában

lévő rianodinreceptorok konformációja a feszülés hatására (mechanikai inger) megváltozik  a rianodinreceptor nem más, mint Ca2+-csatorna  a konformációváltozás hatására a SR Ca2+-permeabilitása megnő, így emelkedik a myoplazma Ca2+-koncentrációja  mivel a szívizomban vannak üres Ca2+-kötőhelyek, ezért az emelkedett kalciumkoncentráció szabályozó szereppel bír • a megnyúlás hatására a troponin Ca2+-affinitása is nő • szintén nő az AM-komplex ATP-áz aktivitása 13 14. Ábrázolja grafikusan, hogy hogyan becsülhető meg a szívizom kontraktilitásának változása              A kamrai funkciósgörbe a szívizom kontraktilitásáról, pumpafunkciójáról ad felvilágosítást. Maga a görbe nem más, mint az aktív hossz – feszülés összefüggés görbe felszálló szakasza. Tekintettel arra, hogy intakt szívben sem aktív rosthosszt, sem feszülést nem tudunk mérni, ezért

ezen paraméterek következményeit mérjük. A rosthossznak megfeleltethető a bal kamrai végdisztolés volumen (LVEDV), a bal kamrai végdiaztolés nyomás (LVEDP), a centrális vénás nyomás (CVP) A falfeszülésnek megfeleltethető pulzusvolumen (SV), az ejekciós munka (SW ~ P×V) illetve a perctérfogat (CO = PTF). A leggyakrabban használt összefüggés a centrális vénás nyomás – perctérfogat összefüggés. A kontraktilitás azonban nem mérhető még ezzel az összefüggéssel sem közvetlenül, hanem annak változása mérhető. Fontos, hogy önmagában a PTF nem informatív a kamra pumpafunkciós állapotát illetően. Mindig kell hozzá az aktuális CVP érték is Kontraktilitásváltozásról akkor beszélhetünk, ha azonos CVP érték mellett változik a PTF, tehát a görbe meredeksége. Így pl digitáliszterápia hatásosságának ellenőrzéséhez mindkét adatra szükség van, nem elég a PTF. A PTF emelkedhet attól is, hogy nő a CVP, mondjuk

nagyvérköri oedemás beteg lefektetése esetén. Ez viszont nem jelenti a szívizom kontraktilitásának emelkedését. A bal kamra pumpafunkciós állapotát két paraméter írja le. Az egyik, hogy mekkora nyomást képes generálni az aortában Ez az adat összefüggésben áll a PTF-tal, tehát a fenti funkciósgörbe informatív ebből a szempontból. A másik fontos jellemző, hogy az adott nyomást a szív mekkora idő alatt képes beállítani. Így a kontraktilitásváltozás ábrázolható a sebesség – terhelés összefüggés felhasználásával is, ahol a sebesség egyenlő a dP/dt hányadossal, a terhelés pedig megfeleltethető harántcsíkolt izom esetén az erőnek, szívizom esetén a falfeszülésnek (S). A görbének két jellegzetes pontja van. A v max megmutatja a terheletlen izom összehúzódásának sebességét, míg az S max a párhuzamosan működő kereszthidak számára utal. 14 15. A szívizom gyors válaszának fázisai és azok ionális

mechanizmusa            Gyors válaszra képes a szívben a pitvar- és kamraizomzat, az AV-csomó alsó egyharmada, a His-köteg, Tawara-szárak és Purkinje rostok. Ennek magyarázata, hogy itt vannak gyors, feszültségfüggő nátriumcsatornák. A kamrai akcióspotenciál 5 szakaszra osztható, mely szakaszokat 0-tól 4-ig történő számozással különítjük el egymástól. A 0. szakasz a gyors depolarizáció szakasza Az 1 szakasz részleges átmeneti repolarizáció. A 2 szakasz a platou-fázis A 3 szakasz repolarizáció A 4 fázis a nyugalmi fázis. A membránpotenciál változásának hátterében ionáramok állnak, melyek különböző ioncsatornák megnyílásának illetve záródásának következményei. 0. szakasz  gyors depolarizáció: depolarizáció hatására gyors feszültségfüggő Na+csatornák nyílnak meg Mind az elektromos, mind a koncentrációs erő befelé mutat A csatornák rövid idő után inaktiválódnak,

így az akcióspotenciál görbéje lefelé indul. 1. szakasz  részleges átmeneti repolarizáció: hátterében egyrészt a gyors feszültségfüggő Na+-csatornák inaktivációja, részben pedig a tranziens K+-csatornák (I K-TO ) megnyílása áll, melyre nézve mind az elektromos, mind a koncentrációs erő kifelé mutat. 2. szakasz  platou: a K+-ionokra nézve mindkét erő csökken, így az I K-TO csökken de még fennáll. Ezzel párhuzamosan lassú L-Ca2+-csatornák nyílnak meg, melyre nézve a koncentrációs erő befelé, az elektromos erő kifelé mutat; nettó erő befelé hajtja a Ca2+ ionokat. Harmadik komponensként átmenetileg megnyílnak ezen a potenciálértéken az „anomáliás” K+-csatornák is (I K1 ) Ez a két ellentétes irányú ionáram tartós depolarizációt tart fenn. 3. szakasz  repolarizáció: a depolarizáció hatására megnyílnak a késői K+-csatornák (I K ), melyre nézve az elektromos erő befelé, a koncentrációs erő kifelé

hat, a nettó erő kifelé irányuló I K -t okoz. Közben az L-Ca2+-csatornák egyre inkább inaktiválódnak 4. szakasz  nyugalmi fázis: mire már kellő repolarizáció alakul ki, működésbe lépnek az „anomáliás” K+-csatornák (I K1 ), és helyre állítják a nyugalmi membránpotenciált. Ekkora már az I K és I Ca teljesen megszűnik. A K 1 -csatornát szokás befelé egyenirányító csatornának is nevezni, mivel a plató alatt bezár, így nem engedi ki a K+-ionokat. A K-csatornákat kifelé egyenirányító csatornának is nevezik. 15     Az akcióspotenciál ideje alatt tehát különböző irányú és intenzitású ionáramok alakulnak ki, különböző feszültségfüggő ioncsatornák működése révén. A Na+-ion esetében ugyanolyan görbével találkozunk, mint a harántcsíkolt izomban: a gyors feszültségfüggő Na+-csatornák okozta, intenzív, rövid ideig tartó befelé irányuló áram, aminek a Hodgkin-ciklus írja le a

mechanizmusát. A Ca2+-ion áramlása hasonló irányú (koncentrációgrádiens iránya egyforma), de jóval lassabb. Ez az extracelluláris térből beáramló Ca2+-áramra vonatkozik, ami a trigger-Ca2+ szerepét tölti be. A K+-áram iránya az előzőekkel ellentétes, többféle K+-csatorna működéséből adódik. A különböző K+-csatornák működését az akcióspotenciál görbéjével érdemes összevetni. 16 16. A nodális szövet lassú válaszának fázisai és azok ionális mechanizmusa.              Lassú válasz jellemző a szimuscsomóra és az AV-csomó felső kétharmadára, aminek magyarázata, hogy ezen területeken nincsenek gyors feszültségfüggő Na+-csatornák. A fiziológiás ingerképzés a szinuszcsomóban (SA) történik. A szinuszcsomó a jobb pitvar falában helyezkedik el a vena cava suprior beszájadzásánál. A 8 mm hosszú, 2 mm széles képlet saját artériával rendelkezik, elektromosan

instabil szövetből áll. Az ingerképzés alapja a szinuszcsomó spontán diasztolés depolarizációja, a pacemakerpotenciál. A SA-csomó sejtjeiben diasztolé alatt is állandóan változik a membránpotenciál. Az előző szívciklus akcióspotenciálja végén, a repolarizáció alatt a E m egyre negatívabb lesz, majd a legnegatívabb szakasz (maximális diasztolés potenciál) után azonnal lassú depolarizáció alakul ki. Ezt a lassú diasztolés depolarizációt szokás „pacemaker-potenciál”-nak nevezni. A depolarizáció egyre gyorsabb, majd akcióspotenciálba megy át, aminek a legpozitívabb értékének elérése után a membránpotenciál ismét negatív irányba mozdul el. A létrejövő ionáramok közül a befelé irányuló Na+- és a Ca2+-aramok depolarizálnak, a kifelé irányuló K+-áram re- illetve hiperpolarizál. A repolarizációt a depolarizációra megnyíló K+csatornákon keresztüli K+-kiáramlás indítja meg. Az ebből származó I K

folyamatosan csökken, a csatornát megnyitó depolarizáció megszűnőben van. A maximális disztolés potenciál elérését követően több egymás melletti, ill. egymást követő folyamat játszódik le, melyek felelősek a PM-potenciálért: • feszültséfüggő, kifelé irányuló repolarizációs I K csökkenése és folyamatos befelé irányuló szivárgó I Na (az ábra nem jelöli) depolarizálja a membránt • a E m adott negatív értékén megnyíló nem specifikus kationcsatornákon át befelé irányuló Na+-áram indul meg, amit a szokatlansága miatt I f („funny”-áram)-nak hívunk A depolarizáció meredek szakaszában különböző Ca2+-csatornák nyílnak meg egymást követően. Előbb az ún tranziens Ca2+-csatornák (I CaT ), ami gyorsítja a lassú diasztolés depolarizációt. E m eléri azt a küszöbértéket, amely mellett megnyílnak az L-típusú Ca2+-csatornák (long lasting), és az I CaL -nek köszönhetően a fokozatos depolarizáció átmegy

akcióspotenciálba. A szinuszcsomóban nincsenek gyors feszültségfüggő Na+-csatornák. Az akcióspotenciál felszálló szakaszának végén megnyílnak a késői feszültségfüggő K+csatornák, és beindul a repolarizáció. 17 17. Hasonlítsa össze grafikusan az elektromos és a mechanikus történések időviszonyait vázizomban és szívizomban. Mik a különbségek gyakorlati jelentősége?       Vázizomban az akcióspotenciálnak nincsen plató-fázisa, így az sokkal hamarabb lecseng (kb. 5 ms) Ugyanakkor az elektromechanikus kapcsolás időt vesz igénybe, és ez a látencia idő eltelik a rángás (kontrakciógörbe) kialakulásáig. Mivel a látenciaidő alatt az akcióspotenciál refrakter periódusa is eltelik, az izom újra ingerelhető, tehát a vázizom tetanizálható. Szívizomban az akcióspotenciál plató-fázissal rendelkezik, így az sokkal később cseng le (kb. 270 ms) Ez alatt az idő alatt nagyjából megtörténik az

elektromechanikai kapcsolás (a két görbe fedi egymást), a refrakter fázis azonban jobban kinyúlik időben. Ennek köszönhetően a szívizom nem tetanizálható. Így fontos szerepe van a szívizom-akcióspotenciál platófázisának a arritmiás tevékenységek gátlásában is. 18 18. Az abszolút és relatív refrakter fázis mechanizmusa a szívizom gyors és lassú válasza esetén       Ami azonnal szembetűnő, hogy a szinusz akcióspotenciál 0. depolarizációs szakasza kevésbé meredek. Ez annak tudható be, hogy nincsenek gyors feszültségfüggő Na+csatornák, az akcióspotenciált Ca2+-áram váltja ki A szinusz akcióspotenciálnak nincsen 1. szakasza (részleges átmeneti repolarizáció) A szinusz akcióspotenciál csúcsértéke negatívabb. A szinusz akcióspotenciál 2. szakasza kevésbé platós, a 3 szakasz kevésbé meredek A szinusz akcióspotenciál „nyugalmi” szakasza kevésbé negatív feszültség értéket vesz fel (-95

mV vs. –65 mV) A két akcióspotenciál ERP-a azonos (kb. 200 ms), ám a RRP a szinusz akcióspotenciálnál hosszabb (70 ms vs. 130 ms), mivel a szinusz akcióspotenciál lezajlása után annak visszaállt nyugalmi értéke mellett is tart. 19 19. Írja le a szív természetes aktiválódásának folyamatát a lényeges időtartamok megjelölésével! Ingerületvezető rész SA-csomó Pitvar izomzat 0 ms 70 ms Szívciklus időpontja 0 ms 070 ms AV-csomó 90 ms 70160 ms 10 ms 160170 ms Tawara-szárak Purkinje-rostok Kamraizomzat Σ 80-100 ms 170250-270 ms Bal kamra posterobasalis része - Kamra proximális része Septum proximális része   Átvezetési idő 250-270 ms Jelentőség A hosszú átvezetési idő teszi lehetővé a kamra telítődését annak kontrakciója előtt. A rövid átvezetési idő teszi lehetővé a kamra gyors, szinkron kontrakcióját. Az anulus fibrosuson nem vezet át, körülötte mindenütt refrakter fázis van,

így az ingerület kialszik. Az ingerület alá kerülő szövetrészletek sorrendje az AV-csomó utáni izomterületen a következő: • septum bal oldala • septum jobb oldala • apex • jobb kamrafal apikális területe; bal kamrafal apikális területe • jobb kamrafal egésze; bal kamrafal közel egésze • bal kamrafal posterobasalis része A septumnak azért depolarizálódik előbb a jobb oldala, mert a jobb Tawara-szár már a septum területén ad le Purkinje rostokat, míg a bal Tawara-szár csak az apikális régió körül. 20 20. A sinus csomó spontán ingerképzése és annak ionális mechanizmusa             A fiziológiás ingerképzés a szinuszcsomóban (SA) történik. A szinuszcsomó a jobb pitvar falában helyezkedik el a vena cava suprior beszájadzásánál. A 8 mm hosszú, 2 mm széles képlet saját artériával rendelkezik, elektromosan instabil szövetből áll. Az ingerképzés alapja a szinuszcsomó

spontán diasztolés depolarizációja, a pacemakerpotenciál. A SA-csomó sejtjeiben diasztolé alatt is állandóan változik a membránpotenciál. Az előző szívciklus akcióspotenciálja végén, a repolarizáció alatt a E m egyre negatívabb lesz, majd a legnegatívabb szakasz (maximális diasztolés potenciál) után azonnal lassú depolarizáció alakul ki. Ezt a lassú diasztolés depolarizációt szokás „pacemaker-potenciál”-nak nevezni. A depolarizáció egyre gyorsabb, majd akcióspotenciálba megy át, aminek a legpozitívabb értékének elérése után a membránpotenciál ismét negatív irányba mozdul el. A létrejövő ionáramok közül a befelé irányuló Na+- és a Ca2+-aramok depolarizálnak, a kifelé irányuló K+-áram re- illetve hiperpolarizál. A repolarizációt a depolarizációra megnyíló K+-csatornákon keresztüli K+-kiáramlás indítja meg. Az ebből származó I K folyamatosan csökken, a csatornát megnyitó depolarizáció

megszűnőben van. A maximális disztolés potenciál eléréseét követően több egymás melletti, ill. egymást követő folyamat játszódik le, melyek felelősek a PM-potenciálért: • feszültséfüggő, kifelé irányuló repolarizációs I K csökkenése és folyamatos befelé irányuló szivárgó I Na (az ábra nem jelöli) depolarizálja a membránt • a E m adott negatív értékén megnyíló nem specifikus kationcsatornákon át befelé irányuló Na+-áram indul meg, amit a szokatlansága miatt I f („funny”-áram)-nak hívunk A depolarizáció meredek szakaszában különböző Ca2+-csatornák nyílnak meg egymást követően. Előbb az ún tranziens Ca2+-csatornák (I CaT ), ami gyorsítja a lassú diasztolés depolarizációt. E m eléri azt a küszöbértéket, amely mellett megnyílnak az L-típusú Ca2+-csatornák (long lasting), és az I CaL -nek köszönhetően a fokozatos depolarizáció átmegy akcióspotenciálba. A szinuszcsomóban nincsenek gyors

feszültségfüggő Na+-csatornák. Az akcióspotenciál felszálló szakaszának végén megnyílnak a késői feszültségfüggő K+csatornák, és beindul a repolarizáció. 21 21. Szerkessze meg a vektor-analízis alapján az EKG QRS hullámainak kialakulását! 22 22. Vesse össze grafikusan az EKG görbe és a kamrai akciós potenciál egymásnak megfelelő szakaszait. 23 23. Hogyan történik a mellkasi EKG felvétel készítése; melyek az elvezetési pontok; milyen polaritású a nagy depolarizációs hullám a V 1 és V 5 elvezetésekben és miért?    A mellkasi vagy precordiális elvezetések unipolárisak, tehát nem két elektróda közötti potenciálkülönbséget, hane, az adott elektróda helyén kialakuló abszolút potenciált regisztráljuk a földhöz képest. EKG-gépen valódi földelést nem szabad végezni, mert az veszélyes lehet rövidzárlat esetén, ezért a földelést a következő képen valósítják meg: a három

Einthoven-féle elvezetéseket nagy ellenálláson keresztül összekötik egymással, amely így egy nulla potenciálú pontot ad. A mellkasi elvezetések ehhez képest regisztrálnak A precordiális elvezetések a szívről horizontális metszetű síkban regiszrálják a potenciálokat.  Az elvezetési pontok a következők: • V 1 : negyedik bordaköz parasternálisan jobboldalon • V 2 : negyedik bordaköz parasternálisan baloldalon • V 3 : V 2 és V 4 között • V 4 : ötödik bordaköz a medioclaviculáris vonalon baloldalon • V 5 : ötödik bordaköz az elülső axilláris vonalon baloldalon • V 6 : ötödik bordaköz a középső axilláris vonalon baloldalon  Tekintve, hogy a QRS-vektor a jobboldalról (– pólus) a baloldal (+ pólus) felé irányul, a kamrai depolarizáció alatt V 1 és V 2 elvezetésekben nagy negatív, a V 4 – V 6 elvezetésekben nagy pozitív kitéréseket kapunk. Ezért lesz V 1 -ben negatív, V 5 -ben pedig pozitív a nagy

depolarizációs hullám.  24