Egészségügy | Betegségek » Dr. Domán József - Coagulatio-anticoagulatio vesebetegségekben

Coagulatio-anticoagulatio vesebetegségekben Dr. Domán József Coagulatios rendszer és vese • • • • • • • • • Góc ⇓ Thrombosis ⇓⇑ Vesebetegség ⇓ ⇐ progressioja Veseelégtelenség ⇓ Vérzés ⇐uraemiás toxicosis Coagulatios eltérések kialakulása, előfordulása -Csökkent functio, eltérésekkel (nephritis syndr.) -Nephrosis syndr.: >3,5 g/d proteinuria, <30g/l serum albumin hypercholesterinaemia -Ischemiás vesebetegség -Veseelégtelenség -Uraemiás toxicosis -Dialysalt, transplantált beteg Glomerulonephritisek kialakulása és a véralvadás • • • • • • Gyulladás kialakulása a szervezetben Alvadási rendszer (fibrinogen) Leukocyták Thrombocyták Serum proteinek Therapiás lehetőség az anticoagulatio Nephrosis syndromák • 1. Glomerulonephritisek • • • • a./ bacterialis: endocarditis, gócok, tbc b./ vírusos: HBsAg,HIV, Epstein Barr, cytomegalvirus. c./ protozoon: malaria, toxoplasmosis d./

helminthiasis:filariasis, schistosomiasis e./ neoplasticus: neoplasiak, Hodgkin, CLL, f./ systhemás betegségek: SLE, MD, RA, Sjögren, vasculitisek g./ Herediter: Alport syndr, Fabry, Cystinosis α1 antitripsin defitientia • 2. Fibrillaris glomerulopathiák • a. Amyloid • • • • b. Non amyloid -Immunglobulin eredetű -cryoglobulin, monoclonalis gammopathia, immunotactoid glomerulonephritis, -nem immungl.-diabetes mellitus Thrombosishajlam okai nephrosis syndromában Góc (inflammatio)⇒ !!glomerulonephritis Endothel károsodás Fokozott fehérjevesztés Fokozott thrombocyta aktiváló factor (PAF) szint • Coagulatios factorok zavara (protein C,S⇓) • Emelkedett Lp(a) szint (csökkent fibrinolysis) • . • • • • Filtratiot szabályozó plasmafactor nephrosisban -Izolált (normális) glomeruluson: -FSGS beteg seruma (normális serum nem) fokozza a permeabilitást (proteinuriát) -Ezt a fokozott permeabilitást FSGS beteg vizelete normálissá

teszi (norm.vizelet nem) -Ez a factor nem apoprotein J, E (NDT 2003 18:689-93) Vastagbél gyulladás és a vese • Intestinalis protein vesztés IBD- esetén • IgG G4 clearance töltés szelektivitás • IgG4 clearance növekedés IBD-ben proteinuria nélkül • Sok IBD HD-k között • (NDT 2000 4:498-502) Coagulatios rendszer zavara nephrosis syndromában • 1. Normális plasma szint: X XI Factorok • 2. Emelkedett plasma szint: V, VIII, XII, f α2 antiplasmin, fibrinogen, fibronectin • 3. Csökkent plasma szint: plasminogen, antirhrombin III, 4. Változó plasma szint: VII, IX factor, prothrombin Proteinuria és következményei albumin transferrin coeruloplasmin tiroxin kötő fehérje cortisol kötő fehérje antithrombin III protein C, protein S Immunglobulin, complement factorok 25(OH) D protein Oedema Anaemia Cu hiány <fT3+fT4 >szabad cortisol Thrombosis Thrombosis Infectio Hyperparathyreosis Thrombocyta aktiváló factor (PAF) Inflammatio

(vvt-k thr felületi töltése is↓) ⇓ ⇓ Endothel alteratio (PAF⇒Willebrand factor↑) ⇓ ⇓ GBM permselectivitás változás (töltés dependens) leukocyták, fibrinogen, thr. • ⇓ ⇓ • Proteinuria ⇒thrombosishajlam • (NDT 2000 15:994-99) • • • • • Lipid abnormalitások nephrosisban emelkedett változatlan Cholesterin, Szabad triglicerid, zsirsavak phospholipid LipoLdl, VLDL, propteinek Lp(a) HDL apoprpteinek B, CII, E AI, AII CIII/CII csökkent lipidek HDL2 Nephroticus thrombosis hajlam patomechanismusa geneticus tényezők ⇓ infectio, allergen ⇒ immunológiai inger⇐ tumorok ⇓⇓⇓ permeabilitási factor +PAF ⇓ ⇓ coagulatios factorok ⇓ ⇔nephrosis syndroma ⇓ intravasalis hypovolaemia thrombosis Thrombosisok gyakorisága glomerulonephritisekben • Membranás> • Minimális glomerularis laesio> • Focalis segmentalis glomerulosclerosis> • Membranproliferativ • IgA • . Főbb thromboemboliás

szövődmények nephrosisban • -thrombosis vena renalis ⇒membranás gn • -thrombosis: vena femoralis, v. cava inf v. iliaca, v axillaris • -embolia pulmonum, • -thrombosis arteriae mesentericae, • -thrombosis art. coronariae • Nephrosis syndroma kezelési stratégiája • • • • • • -góctalanítás - pihentetés -sószegény értend -0,8 g/tskg fehérje bevitel -salureticum, diureticum, spironolactone -ACE gátló • -anticoagulans:<20 g/l serum albumin, • -az alapbetegség kezelése Glomerulonephritisek anticoagulans kezelése • Teoreticusan hatékonynak vélték az alapbetegség kezelésére • Tartósan: -Na-heparin nem volt megoldható -Alacsony mol. súlyú heparin nem terjedt el • -Cumarint nem alkalmazzák Reno-pulmonalis syndroma • • • • • • • Intraalveolaris vérzés Respirator kezelés Septicus láz Haemocult: staph. aur Veseelégtelenség Dialysis Plazmaferezis Acceleralt arteriosclerosis vesebetegségekben

• Fokozódó coronariasclerosis fiatalokon nephrosis syndromában • Pathológiai eltérések dialysalt vesebetegekben • EDTA statisztikai adatok (NDT.2002) Vascularis rizikófaktorok VE-ben Klasszikusak, mint: -hypertensio, ⇒ ⇒(sympathicus túlsúly) • -dyslipidaemia (Lp(a)⇑) (statinok?) • -csökkent inzulin sensitivitás ⇒ ⇒ ⇒ (metabolicus zavar) • -endothel sejt dysfunctio(⇐oxidativ stressz) • -hyperhomocysteinaemia Specifikusak: -hyperphosphataemia • -complement D factor ⇑ ⇒ ⇒ ⇒ (microvasc sérülés) ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ • -occlusio thrombusképződéssel⇒vascularis katasztrófa • NDT(2003 18:631-640) Calcium anyagcsere zavara veseelégtelenségben Total calcium Ionizált calcium Parathromon D vitamint kötő fehérje 25(OH) D vitamin PTH-ra adott Ca válasz Vizelet Ca Következmény OSTEOMALACIA csökkent Csökkent vagy normális Emelkedett vagy normál Csökkent vagy normális Csökkent vagy normális csökkent csökkent

Csont reabsorbtio SZÖVET CALCIFICATIO CVE-hypercoagulabilitás Inflammatio:-betegség, -dialysis membran Hyperhomocysteinaemia VII. Factor szint↑↑, Fibrinogen↑ Interleukin 6↑ Thrombin generatio↑ Fibrinolysis activitás↓(Lpa) (NDT 1999 10:2297-04) Coagulatios eltérések veseelégtelenségben • Hypercoagulabilitás • -endothel functio zavar • -thrombocyta functiozavar • -alvadási factor eltérés: scleroticus érelzáródások • Vérzékenység • -uraemiás toxicosis Ischemiás vesebetegség Önálló entitás hypertoniával, vagy anélkül -Hypertoniás nephropathia 30%-ban art. ren sten -Ischemiás nephrosclerosis Ischemiás nephropathia klinikai formái: -Acut veseelégtelenség (art. ren stenois+ACE inhibitor) -Gyorsprogressiojú veseelégtelenség -Tüdőoedema hypertoniával és veseelégtelenséggel -Időskori azothemia (hypertoniával, vagy coronariabetegséggel, vagy ismeretlen okból) Ischemiás vesebetegség kezelése • • • •

Dohányzás mellőzése R/R:< 140/85 Normális cholesterin szint ACE inhibitor, ha tolerálható Folsav (hyperhomocysteinaemia) • Thrombocyta aggregatio gátlás • Arteria renalis stenosis műtéti megoldása Cholesterin embolisatio • • • • • • • • • Acceleralt arteriosclerosis ⇓ ⇓ Ischemiás szivbetegség anticoagulans kezelés ⇓ ⇓ Angiographia ⇓ ⇓ Cholesterin kristályok felszabadulása ⇓ ⇓ Veseelégtelenség cutan necrosisok Dialysis-véralvadás klinikai eltérésekkel -A H.dialysis kezelés heparinnal történik -Cumarin kezelés -Kissebészeti beavatkozások (D dimer) -Veseelégtelenség+ ISZB ⇒beavatkozások (anticoagulálás, érműtét) -Dialysis-terhesség-véralvadás gátlás Összefoglalás • Vesebetegségekben az arteriosclerosis accelaratioja, s általában hypercoagulabilitás valósul meg, míg uraemiás toxicosisban vérzékenység van. • Nephrosis syndromában 20g/l serum albumin szint alatt anticoagulans

kezelés indokolt. • Dialysalt betegek dicumarinos anticoagulans kezelése magvalósitható. Statinok alkalmazhatók. • Ischemiás vesebetegségben a thrombocyta aggregatio therapia ajánlott. Köszönetnyilánítás • Köszönöm • megtisztelő • figyelmüket (D.J)