Egészségügy | Tanulmányok, esszék » Egészségünkre

Egészségünkre? Élni minden ember szeret Élni valójában minden ember szeret. Anyagi gondoktól mentesen, testi-lelki-közösségi jó közérzetben és hosszú ideig. Az életnek azonban - akár tudomásul vesszük őket akár nem- biológiai szempontból is törvényei vannak. Nevezetesen, aki megszületett, az valószínűleg meg is fog betegedni, sőt biztosan meg is fog halni. Más szóval az ember születése után már potenciálisan beteg és halott. Az emberi életsorsokat tekintve sok különbséggel találkozhatunk. Van, aki egészséges, gazdag, szép és karriert fut be az anyagi életben; és van, aki önhibáján kívül beteg, szegény, csúnya és csak nehezen jut egyről kettőre. És meghal mindenki: az egészséges, a beteg, a gazdag és a szegény, a szép és a csúnya, az okos és a buta, aki egészségesen és egészségtelenül él. Azonban az élet értelmében és minőségében óriási különbségek lehetnek. Vélemények az élet értelméről

Korunkban a gyerekek szerint a játék; a fiatalok szerint a szex, a szórakozás; a középkorú emberek szerint az élvezetek, jó evés, jó ivás miatt érdemes élni. Az igazságot azonban gyakran már csak az idősek kezdik fájdalmasan elismergetni, hogy az alkotás, az eredményes utódnevelés és az egészségünk megtartása miatt érdemes élni és megöregedni. Az egészséget, a testi, lelki és közösségi jó közérzetet ugyanis már csak a gyógyíthatatlan idült beteg és az ezt sirató öreg tudja értékelni. A fiatalabb egészséges többnyire nem, sőt azt folyamatosan rontja, és e romlást olykor már visszafordíthatatlanná teszi egészségtelen életmódjával. Meddig élhetünk? A halhatatlanság ősi idők óta az ember vágyai és reménységei, közé tartozik. Ezt tükrözi a lélekvándorlásnak, az indiánok örök vadászmezőjének, a mohamedánok paradicsomának-, a keresztények túlvilági életének és feltámadásának a mítosza. Ma viszont

a halált szinte mindig egy betegség, illetve kórfolyamat végének tekintik, helytelenül arra következtetve, hogy betegség nélkül meghalni sem lehet. Két tényezőről azonban sohasem szabad megfeledkeznünk. Egyrészt az ember élete véges és a természetes halál még betegségek nélkül is létrejön, másrészt az idült betegségek késleltetésével az egészséges állapot megnyújtható, a beteg és gyenge periódus, pedig lerövidíthető. A gerontológusok többsége szerint az emberi élet természetes biológiai határa körülbelül 110 év körül van, arról nem is beszélve, hogy a tényleges és az optimális körülmények között megélhető biológiai életkor jelentősen eltérhet egymástól. Ezt ma már a különböző biológiai funkciók vizsgálatával is bizonyítani tudták, de az életből mindnyájan ismerünk fiatal öregeket és öreg fiatalokat. Az elkerülhetetlen halál tehát a szervezet védőtartalékainak a kimerülése után jön

létre, amit egészségtelen életmódunkkal siettethetünk. A National Center for Health adatai alapján 1980-tól az újszülött várható átlagos életkora évenként 0,33 évvel; a 65 éven felülieké, pedig évente 0,05-0,12 évvel nő és eszerint 2009-ben a halál átlagosan a 82,4 éves, 2018-ban, pedig a 85,6 éves életkorban következik be. A környezetet és az emberek rossz szokásait, egészségtelen életét tekintve azonban a jóslatok szerint az átlagos emberi életkor még 2050-re sem lépi túl a 85 évet, pedig ideális feltételek között a természetes halálesetek 95%-a a 93. életévig kitolódhatna Míg régen a heveny és főleg a fertőző betegségek domináltak, ma az egészségügyi gondoknak már 2%-át sem teszik ki ezek. Ma a halálozások több mint 80%-áért az idült betegségek a felelősek és ezek megelőzése csak az életmód megváltoztatásával érhető el. Az elkövetkező években a heveny betegségek helyett egyre inkább az idült

betegségek megelőzése és javítása kerül előtérbe, a nagyobb figyelmet az élet tartama helyett inkább annak minőségére fordítva. Ennek eredménye, pedig az egyén és környezete, illetve a társadalom felelősségétől is függ. A megöregedésről A hosszú élet titka az, hogy ne rövidítsük meg. Az ember életében az ifjúság a pozitív és életigenlő, az öregség, pedig a negatív és hátrányos életszakasz. Az ember azonban életét a testi, lelki és közösségi jó közérzet fenntartásával végig tartalmassá teheti. Az ember ugyanis életét önmaga befolyásolja (önmaga egészségének és szerencséjének a kovácsa) és úgy öregszik meg, ahogy élt. Ezzel, pedig jól együtt rímel a WHO, egészség definíciója. Az Egészségügyi Világszervezet szerint ugyanis az egészség ma már nem a betegségek és a fogyatékosságok hiányát, hanem a testi, lelki és közösségi jó közérzetet jelenti. Az öregségben pedig, annak megértése

és szociális (anyagi) biztosítása mellett célunk az öregség optimális elviselhetőségének biztosítása mind az egyén, mind annak környezete számára. A passzivitás helyett az aktív életforma megteremtése Dr. Ochsnernak az Amerikai Geriátriai Társaság 1976-os Henderson-aranyéremmel kitüntetett gerontológusának véleménye szerint az öregedés siettetésében a dohányzás, a mozgásszegény életmód és az elhízás igen fontos szerepet játszik. Ehhez még a szeszes italokat is hozzávehetjük, mivel - amint erre a későbbiekben részletesen rátérünk - a szokványos alkoholfogyasztás hizlal és a szellemi leépülést is sietteti. Egy jó minőségű termék, ha megfelelően gondoskodnak róla, hosszú ideig eltart és működik, de még egy gyenge minőségű is, ha nem élnek vissza vele, viszonylag tartósan funkcionál. Fordítva viszont, még egy jó minőségű termék is, ha rosszul használják, idő előtt megöregszik és elromlik. Ilyen

szempontból nincs különbség az óra, a mosógép, a gépkocsi vagy más élettelen tárgy és az emberi test között. Ezért jelentős az egyén szerepe az öregedés siettetésében vagy lassításában, attól függően, hogy hogyan él. Olyan szerkezetet vagy módszert ugyanis még nem fejlesztettek ki és nem is fognak kifejleszteni, amely az élet káros hatásait ki tudná küszöbölni, de olyan sincsen, amely összegyűjtené és bizonyítaná azt, hogy az ember miképp bánik rosszul önmagával. Az emberek nem születnek öregnek, hanem eljutnak az öregkorba, ezért nagyon fontos azoknak a tényezőknek a megismerése, amelyek az öregedést, illetve a szervezet kimerülését és elhasználódását befolyásolják. Ezért tudjuk az életmódunktól és a testünkkel való törődéstől függően az öregedést és annak kellemetlenségeit siettetni vagy lassítani. A mai kor embere gyakran elhízott, sokat ül, keveset mozog, túl sokat eszik, iszik és dohányzik.

Ez az oka a mai generáció sokszor tapasztalt váratlan és hirtelen halálozásának és keserves öregségének. A háború alatt és után azokban az országokban, ahol a rossz gazdasági körülmények miatt nagyon megnehezült a lakosság élelmezése és sokan éheztek, eltűnt az elhízás és ennek ma már szintén népbetegség szintjét elérő társbetegségei. A gazdasági helyzet javulásával viszont a megbetegedések száma ismét emelkedett, sőt gyakoriságuk egyre nő. Persze ez nem az éhezésre, hanem az egészséges táplálkozásra és életmódra hívja fel a figyelmet. Az élet tartamának és minőségének függvényei Biztos, hogy nemcsak az egyes idült betegségek megjelenése, hanem a velük együtt az életlehetőségek- és életörömök romlása is csökkenthető, illetve késleltethető, de ez csak életmódunk és táplálkozási szokásaink megváltoztatásával, káros szenvedélyeinkről való lemondással érhető el. Életünk tartama és

minősége, más szóval, hogy meddig és hogyan élünk, lényegileg két tényezőn múlik és alapszik. Az egyik, hogy hogyan, milyen hajlammal születünk és jövünk a világra; a másik pedig, hogy hogyan élünk. A magunkkal hozott hajlamosító endogén tényezőkben teljesen ártatlanok és védtelenek vagyunk, az egészségtelen életmódunkkal és életünkkel együtt járó kiváltó (manifesztációs) tényezőkért már környezetünk mellett mi magunk is felelősek vagyunk. Sőt megfelelő életmóddal még az öröklött hajlamosító tényezők is mérsékelhetők és késleltethetők, az egészségtelen szokásainkon alapuló Rizikófaktorok, pedig még veleszületett hajlam nélkül, egészséges adottságok mellett is betegségeket, rövidebb élettartamot és minőségi életromlást hozhatnak létre. Már mindenki előtt ismertek azok a példálózások, hogy az orvosok csak ijesztgetnék bennünket. Hányan mondják sokan - haltak meg egészen fiatalon,

pedig egészségesen éltek és semmiféle káros szenvedélyük nem volt; és ugyanakkor egyesek, akik egész életükön keresztül ittak és dohányoztak, mégis tekintélyes kort éltek meg. Igen, mert ebbe az endogénhajlamosító tényezők is beleszólnak! Így például ismeretes, hogy szülés után az újszülöttek 0,5-1%-ában a dominánsan öröklődő 2. típusú hiperlipoproteinémia, illetve esszenciális hiperkoleszterinémia mutatható ki, ami homozigótákon már a 20. életév előtt, heterozigótákon pedig a 34 évtizedben szívinfarktust okoz Ennek korai létrejöttét ugyan kivédeni nem sikerül, de megfelelő életmóddal mégis késleltetni és a kellemetlenségeket mérsékelni lehet. A hosszú élet és egészség hajlamával születettek, pedig dohányzásuk és alkoholizmusuk nélkül a 70 éves kor helyett a biológiai kor legvégső határát, a 100110 éves kort is megélhették volna. Arról nem is beszélve, hogy életük minősége, testi, lelki és

közösségi közérzetük idült alkoholfogyasztásuk, dohányzásuk mellőzésével, sokkal jobb, kiegyensúlyozottabb és boldogabb lett volna. Sőt egészséges életmóddal még egy egész életén át idült és gyógyíthatatlan beteg is a megfelelő feltételek (életmód, táplálkozás, gyógyszeres és foglalkozási rehabilitáció) biztosításával - viszonylag egészséges és teljes értékű ember lehet. Epidemiológia Az emberek átlagos életkora kétezer év alatt 50 évet, vagyis 22 évről 72 évre nőtt. E kedvező eredményt mélyebben elemezve azonban kiderül, hogy ez elsősorban a fertőző betegségek és a csecsemőhalandóság leküzdéséből adódott. Régen a csecsemőhalandóság veszteségeit csak a bő gyermekáldás tudta kompenzálni, a fertőző betegségeknek pedig - az éhség és a szerelem mellett háborúkat és csatákat eldöntő, történelemformáló szerepe volt. Jellemző, hogy az I világháború volt az első olyan háború, amikor a

fegyverek már nagyobb veszteséget okoztak, mint a fertőző betegségek. Régi járványok, mai járványok Epidemiológiai, járványtani fogalmaink az utóbbi néhány évtizedben alaposan átértékelődtek. Régebben az epidemiológia a néppusztító fertőző, ragályosnak nevezett betegségek törvényszerűségeit és bioszociális összefüggéseit vizsgálta, és ennek alapján a pestis, a kolera, a himlő, a tífusz, a gyermekparalízis és egyéb rettegett kórképek járványáról beszéltünk. A mai epidemiológia viszont - miután a régi rettegett járványok megszűntek - a napjainkban egyre tömegesebb nem fertőző idült népbetegségek (elhízás, cukor- és zsíranyagcsere-zavarok, magas vérnyomás, érelmeszesedés és szívinfarktus, rák, máj- és kőbetegségek, neurózisok és porckopások), sőt a lassan már háborús veszteségeket idéző közlekedési és egyéb balesetek, valamint az öngyilkosságok járványával foglalkozik. Kórokozó

tényezőként, pedig korunk három átka: a falánkság, az alkoholfogyasztás és a dohányzás "járványa" és rajtuk kívül a már szintén járványos gyógyszerfogyasztás került előtérbe. Ezek a mai járványos tényezők okozták azt, hogy a legalkotóbb korban levő 40-60 évesek életkilátásai egyre romlanak, rosszabbak, mint az orvostudomány fejlettsége előtt voltak; és egyre gyakoribb váratlan és hirtelen halálozásnak vannak kitéve. A vizsgáló módszereit tekintve a mai járványtan három részre bontható. A leíró (deszkriptív) epidemiológia a tömegesen fellépő kórképek előfordulását és megoszlását, az elemző (analitikus) epidemiológia azok kórokát, a kísérleti (experimentális) epidemiológia, pedig a megfigyelésekből és állatkísérletekből eredő hátterét vizsgálja. A falánkság, a dohányzás és az alkoholfogyasztás szenvedélye Ezek külön-külön is kórokozó tényezőként, rizikófaktorként kerülnek

számításba, együtt pedig, egymás hátrányos hatását potenciálva, a kockázatot még csak növelik. Kiderült ugyanis, hogy a mai hízásjárványban nemcsak a falánkság, hanem a szokványos szeszesital-fogyasztás is szerepet játszik, az elhízottak, pedig gyakrabban dohányoznak, helytelenül azt gondolva, hogy így nem híznak, és nyugodtan élhetnek evési és ivási szenvedélyüknek is. A hiperinzulinizmus, mint a mai népbetegségek járványkeltője Koncepciónk, illetve feltételezésünk alapján napjaink - falánkság, dohányzás és szeszesital-fogyasztás talaján létrejött - népbetegségeiért az egyre nagyobb inzulinrezisztencia, emiatt a fokozódó inzulinigény és inzulintúlprodukció tehető felelőssé. A hiperinzulinizmus ezeknek az elhízás talaján létrejött idült népbetegségeknek nemcsak kóroka, hanem következménye is. A hiperinzulinizmus az oka annak, hogy a mai ember akaratán kívül is falánk és túltáplálkozik, mivel a

jóllakottság érzése emiatt kitolódik, és már csak túltáplálkozás esetén lakik jól. A magas inzulinszinttel együtt járó vércukorcsökkenés magyarázza meg a gyors, mohó és rágás nélküli evés kényszerét, valamint azt, hogy nem azt eszi, amit szeret; hanem azt szereti, amit eszik, legtöbbször maradékot sem hagyva. Az elhízáson és az ebből eredő anyagcsere-betegségeken kívül a hiperinzulinizmus a ma leggyakoribb szív- és érrendszeri betegségekben, érelmeszesedésben és szívinfarktusban is szerepet játszik. Az erek és a koszorúerek elmeszesedése még cukorbetegek esetében is legtöbbször nagyobb inzulinszinttel párosul. Állatkísérletekben az érbetegség csak inzulin jelenlétében fejlődik ki és az inzulin az érfal simaizomsejtjeinek koleszterin- és zsírfelvételét, valamint szintézisét ösztönzi és növeli. A klinikai tapasztalatok szerint, pedig az érelmeszesedésben szenvedők és a koszorúérbetegek evésre és

ivásra nagyobb inzulinválasszal reagálnak, és szívinfarktus után az esetek többségében nagyobb inzulinszint mutatható ki. Bizonyított tény, hogy a vércukorcsökkenés és a vele járó agyi cukorhiány többek között idegrendszeri zavarokkal is jár. Megnyilvánulhat nyugtalanságban, ingerlékenységben, a koncentráló- és ítélőképesség csökkenésében, a morális normák felrúgásában, sőt agresszivitásban. A hiperinzulinizmus miatt állandósuló alacsonyabb vércukorszint következménye az idegrendszer labilitása, az étkezésre sokszor megszűnő reggeli ideges migrénes fejfájás. De erre vezethető vissza az is, hogy az éhes, fogyókúrázó ember ideges, ingerlékeny, mindent rosszabbul tolerál, és a hiperinzulinizmusos kövérek lelki egyensúlya nagymértékben az evéstől függ; az emberek problémáikat, kudarcaikat, konfliktusaikat, bánatukat és gyászukat sokszor éppen evésbe-ivásba fojtják. A kövérek pszichés gondjaikat és

hiányosságaikat akarják evéssel megoldani, és az elhízottak táplálékfelvétele éppen hiperinzulinizmuson alapuló érzelmi labilitásuk miatt válik irányíthatatlanná. Emellett a mohó és kényszeredett falánkság nagyon gyakran depresszióval, szégyenérzettel, bűntudattal és önmarcangolással is jár, amit sokszor éppen evéssel, ivással semlegesítenek és oldanak fel. Az alkoholizmus járványa Leíró (deszkriptív) epidemiológia. Az idült alkoholfogyasztás járványa az emberek között az egész világon egyre jobban és egyre ijesztőbben terjed, olyannyira, hogy lassan az emberiség már nemcsak az egészségét, hanem az emberségét és szerencséjét is elveszti. A hozzáférhető adatok szerint 1976-ban az iparilag fejlett országokban már a lakosság 2-3%-a volt kifejezetten alkoholista, és ezek száma évenként 10%-kal folyamatosan növekszik. Az alkoholizmus járványa tehát leginkább az iparilag fejlett országokat sújtja. És bár az

alkoholizmus gyakran kombinálódik dohányzással is, érdekes módon a civilizált, ipari országokban az italfogyasztás növekedésével együtt a dohányzás járványa inkább csökken, főleg az iskolázottabbak (férfiak és orvosok) között. Dohány- és cigarettatermelésük ennek ellenére változatlan, mert feleslegüket az iparilag fejletlen országokban értékesítik, ahol a dohányzás még fokozódik: Ilyen alapon Magyarország az alkoholizmus szempontjából "iparilag fejlett", a dohányzást tekintve pedig "még csak fejlődő" országnak számít, mivel nálunk az idült alkoholfogyasztás és a dohányzás járványa is dominál, és egyre inkább fokozódik. Egy legújabban kiszivárogtatott ENSZ-jelentés alapján az emberek a világon 1981ben már kétszer többet költöttek szeszes italokra, mint 20 évvel korábban; és egy év alatt 170 milliárd dollár értékű alkoholos italt ittak meg. Ennek hasznát, pedig 27 multinacionális

konszern fölözte le, akik közül 20 jellemzően a világ legnagyobb élelmiszer-forgalmazói közül kerül ki, 5, pedig a szeszes italok forgalmazása mellett még dohánykereskedelemmel is foglalkozik. A sörpiacon a cigaretta- és az élelmiszercégek, a borpiacon, pedig a CocaCola-cég kapaszkodik egyre feljebb [Szesz-shop. Heti Világgazdaság 5, 12, 1983] Azon reklámfogásaik, hogy a szeszes italok egészséget, férfiasságot, a nőknek nőiességet kölcsönöznek, és hogy a mérsékelt szeszesital-fogyasztás növeli az erőt és fokozza a teljesítményt, nagyon aggasztóak. Az a híresztelésük pedig, hogy a terhesség alatti borfogyasztás fiúgyermek szülését segíti elő, már egyenesen bűn az emberiség ellen és felháborító. Magyarországon már 500 000 ember iszik meg naponta 150 milliliter (vagy ennél több) tiszta szeszt. 20 év alatt a mi alkoholfogyasztásunk is megkétszereződött Ez idő alatt a munkaképes korosztályok halálozási esélyei is

növekedni kezdtek [Simek Zs.: Az alkoholabúzus és a korai halál In: Alkoholizmus Kossuth Kiadó, Budapest, 1982.] Ebben, pedig az a legszomorúbb, hogy egyre több fiatal és egyre több nő iszik. Az alkohol- és a borfogyasztásban Franciaország vezet A sörfogyasztásban az NSZK, az égetett szeszesital-fogyasztásban Lengyelország áll az első helyen. A legújabb ENSZ-adatok szerint viszont napjainkra az összalkohol-fogyasztásban Luxemburg rukkolt az első helyre, mi pedig ebben a hetedik helyről a hatodikra zárkóztunk fel, égetett szeszesital-fogyasztásban, pedig változatlanul a harmadik helyen állunk. Nálunk ma átlagosan minden ember - még a csecsemőket is beleszámítva - évente 11,6 liter tiszta szeszt, fajtánként, pedig 88 liter sört. 33 liter bort és 9,5 liter égetett szeszes italt iszik meg átlagosan [Boór K., Nagy Gy: Alkoholfogyasztás és alkoholizmus - gazdasági megközelítésben. In: Alkoholizmus Kossuth Kiadó, Budapest, 1982. ;Szesz-shop

Heti Világgazdaság 5, 12, 1983] Ami a fiatalok és a nők egyre tragikusabbnak tűnő részarányát illeti, nyugatnémet adatok szerint a mai alkoholistáknak 10%-a még a 25. életévét sem érte el; egy svájci felmérés szerint pedig az utóbbi 7 év alatt a részegségen már átesett 19-20 éves fiatal férfiak aránya 40,8%-ról 68,5%-ra, a részegséget szintén megismerő hasonló korú fiatal nők aránya pedig ilyen rövid idő alatt több mint duplájára, 21,1%ról 43,7%-ra emelkedett [Binder, J., Sieber, A, Angst, J: Entwicklung der Suchtmittelkonsums bei 19/20 jährigen Jugendlichen I. Schweiz med Wschr 109, 1298, 1979.] Az alkoholisták ugyanakkor - drogdependenciájukra jellemzően - legtöbbször más szenvedélyeknek is rabjai. Így 76%-uk dohányzik, 31%-uk kábítószert fogyaszt, 27%-uk pedig nyugtatókat szed rendszeresen [Feuerlein, W.: Stand der Alkoholforschung. Nervenarzt 50, 267, 1979] Svéd sajtóadatok (Göteborgs-Posten) szerint 20 évvel ezelőtt

még csak 23 alkoholista férfi mellett lehetett 1 alkoholista nőre számítani, ma már 5 alkoholista férfira jut 1 nő. Már az alkoholizmus földrajzi előfordulását vizsgálva kiderült, hogy az ivási alkalom, a nagyobb szeszesital-kínálat az alkoholfogyasztás mértékét is növeli, így nem véletlen, hogy a világon Franciaországban, Magyarországon, pedig Bács-Kiskunban isszák a legtöbb szeszes italt és a legtöbb bort. A foglalkozási ágakat tekintve, a szeszes italt termelők és előállítók, forgalmazók és kimérők a fogyasztásban is az élen járnak, közülük kerül ki a nagyivók többsége. Ugyanakkor világviszonylatban is nagyon sajnálatos az orvosok alkoholizmusa. Így Nagy-Britanniában az orvosok májzsugor okozta halálozása három és félszerese a többi emberének, és 2, 7-szer gyakrabban kerülnek elvonókúrára, mint a hasonló társadalmi osztályba tartozók. Az alkohollal függőségbe kerülő orvosok a vizsgálatok többsége

szerint még nehezebben befolyásolhatók. Alkoholizmusuk sokszor még valamilyen gyógyszer szedésének szenvedélyével is társul. Az elvonókezelésre őket legtöbbször kényszeríteni kell, a kórházban a rendelkezéseket általában nem tartják be, és onnan többnyire önkényesen távoznak. Rossz prognózisuknak, pedig az a legdöntőbb bizonyítéka, hogy sokan lesznek öngyilkosok. Az Egyesült Államokban az USA-tanulmány szerint az orvosok közül 13 600-22 000 lett hivatása közben folyamatosan-esetenként az alkoholnak "alárendeltje", 1971-ben 119, 1977-ben, pedig már 685 orvost kellett emiatt az orvosi ténykedésre alkalmatlannak nyilvánítani [Editorial: Alcohol-dependent doctors. Brit med J 2, 351, 1979] A magyar orvostársadalomról hasonló adatok nem állnak a rendelkezésünkre, de ez a probléma nálunk is aktuális és akut. Az utóbbi időben azonban a hazai orvosi és laikus lapokban inkább arról olvashattunk, hogy a magyar orvosok azért

élnek rövidebb ideig, mert nagyobb stressz-szituációnak és szívinfarktus-veszélynek vannak kitéve. Arról azonban megfeledkeznek, hogy a második világháború szörnyűségei, rettegései (koncentrációs táborok, bombázás, örökös életveszély) és halmozódó stresszhatásai között a szívinfarktus okozta halálozás nem emelkedett, hanem a rizikófaktorok (túltáplálkozás, alkohol, cigaretta) hiánya miatt inkább csökkent. Mi orvosok is azért vagyunk rosszabb életkilátásoknak és szívinfarktusnak legfőképpen kitéve, mert többet eszünk, iszunk és dohányzunk. Elemző (analitikus) epidemiológia. Az alkoholizmus járványának kórokát elemezve számos tényezőt kell megvizsgálni, de ennek a vizsgálatnak az okok, az összefüggések és a rizikó mellett már a megelőzés lehetőségeit is magában kell foglalnia. 1. A hozzászokás analízise Az alkoholizmus, a szenvedélyes hozzászokás járványában megkülönböztethetünk

pszichopatológiailag determinált, illetve konfliktusok által kiváltott pszichiátriai ívási szenvedélyt (alkoholizmust) valamint az élvezeti szerként (étkezéshez, társaságban, foglalkozás keretében) megszokott és általában részegségtől mentes, szokványos alkoholfogyasztást. Az előbbi pszichiátriai természetű - alkoholizmusban az alkoholt általában pszichotróp "gyógyszerként" isszák, és általában ott dominál (Hollandia, Norvégia, Svédország, Dánia, Anglia stb.), ahol az ivási lehetőségek kevésbé kedvezőek. A viszonylag sokkal gyakoribb szokványos alkoholfogyasztás viszont ott van túlsúlyban (Franciaország, Olaszország, Spanyolország, NSZK), ahol a szeszes italokhoz könnyen és aránylag olcsón lehet hozzájutni [Solms, H.: Alkoholüberkonsum als Bestandteil der Ernáhrungsgewohnheiten. In: Somogyi, J C: Ernährung und Alkoholismus. S Karger Verlag, Basel, 1976] Ez utóbbiakhoz sorolható Magyarország is. A

szokványos alkoholfogyasztás esetén tulajdonképpen jólétjelenségről (jólétfenoménról) van szó, ami az életszínvonallal és összfogyasztással van szoros kapcsolatban; ez elsősorban azok körében terjed, akik a szabad idejüket nem tudják jól és okosan hasznosítani. A szeszesital-fogyasztás azért emelkedik állandóan, mert a fogyasztási szokások változásával ezek élvezete már a nőkre és fiatalokra is átterjedt; annak ellenére, hogy drágultak, egyre könnyebben hozzáférhetők. A tapasztalatokból úgy tűnik, hogy ennek megakadályozása csak az összfogyasztás korlátozásával, illetve a táplálkozási szokások, és életmód megváltoztatásával lenne elérhető. Talán ezért maradtak az eddigi fáradozások eredménytelenek A kor és nem szerinti alkoholizmust analizálva, az egyik NDK-ban végzett epidemiológiai felmérés [Möbius, P., Schirmer, S: Epidemiologische Untersuchungen zum Alkoholkonzum in der DDR. Dt GesundhWesen 33, 59,

1978] szerint a férfiak rendszeres alkoholfogyasztása a fiatalabb, a nőké, pedig az idősebb felnőttkorban gyakoribb. Vizsgálatuk szerint az összes férfi 47,5%-a a 20-30 éves életkorban, az összes nő 26,2%-a pedig az 55 éves kor felett volt rendszeres alkoholfogyasztó. Feltűnő, hogy a megkérdezett férfiaknak csak 6, 4%-a, a nőknek, pedig csak 19, 7%-a nem ivott egyáltalán. Az ivási szokásokat elemezve kiderült, hogy a fiatal férfiak többsége (58, 5%-a) legszívesebben társaságban, az idősebb nők többsége, pedig egymagában ivott. A rendszeresen szeszes italt fogyasztó nők 73%-a, a férfiaknak viszont csak 25,2%-a iszik egymagában. A már említett svéd sajtójelentés (Göteborgs-Posten) szerint is, a nőknél az ivás annak ellenére, hogy a fiatal lányok szeszesital-fogyasztása egyre ijesztőbben emelkedik - általában egy későbbi életkorban válik rendszeressé. Mivel pedig a társadalom a nők szeszfogyasztását jobban elítéli, ezt

általában titkolják. A nők alkoholizmusának szigorúbb megítélésére utal, hogy míg - a svéd adatok szerint - 10 nő közül 9 megmarad iszákos férje mellett, 10 férfi közül viszont csak 1 marad iszákos feleségével együtt. A tapasztalatok szerint a nők bántalmazásának 90%-a alkoholizmusukra volt visszavezethető. 2. Az alkoholos károk és károsodások analízise A szeszes italok szerepe a családi tragédiákban, öngyilkosságokban, bűnügyekben, közlekedési és üzemi balesetekben nemcsak személyes tapasztalat, hanem a tömegtájékoztató eszközök híradása révén is nap, mint nap előtérbe kerül. A problémát mindenki ismeri, az emberiség rohan a végzetébe, és mégsem történik semmi kézzelfogható. Sőt, mintha az emberek éppen az alkoholos bódulat fokozásával akarnának e lidércnyomástól megszabadulni. Erkölcsi, társadalmi és gazdasági problémák. Az alkoholkérdés korunk egyik, ha nem legjelentősebb szociális és

egészségügyi problémája, de a becslések szerint az alkoholistáknak egyharmadát sem gondozzák. Ilyen irányú segítséget, pedig még 20%-uk sem igényel. Ugyanakkor az utóbbi 25 év statisztikai adatai az alkoholfogyasztásnak már olyan kedvezőtlen következményeit bizonyítják, hogy azok mellett nemcsak az orvos, hanem a társadalom sem mehet el szó nélkül. A statisztikák általában az alkoholisták számát közlik, de ezek a számok távolról sem tartalmazzák a teljes kárt. Az alkoholisták amellett, hogy környezetüket, családjukat, ember- és munkatársaikat veszélyeztetik, önmaguk szervi és mentális károsodásának vannak kitéve, életlehetőségeik is egyre nagyobb és egyre komolyabb veszélybe kerülnek. Sajnos ezzel együtt azt is le kell szögezni, hogy az alkohol ma már mindenki üzlete lett; ráadásul a jövedelmek emelkedésével a látszólagos magas ár relatíve inkább csökkent árat takar. A Times 1977-es megjegyzése szerint

"a palackozott skót-whisky az egyik legjobb üzlet. Az alkoholos károsodások genetikai, faji és familiáris tényezőkkel, sőt bizonyos környezeti faktorokkal (a foglalkozással, a jóléttel és a szociális engedékenységgel) is összefüggésben vannak. Az alkohol társaságban kellemes "kenőanyag" tud lenni, de túlzott fogyasztása mindig növekvő károsodásokkal jár. Angliában az alkoholizmussal összefüggő pszichiátriai kórházi beutalások száma huszonötszörösre emelkedett, de az általános kórházakban is egyre több az alkoholizmussal összefüggő kórkép. Az utóbbi két évtizedben megduplázódtak az ittasságból eredő sérelmek és - az 1979-es beszámoló szerint emiatt már több mint százezer törvényszéki letartóztatás történt. Az ittas vezetés ott a társadalomnak évi 100 millió fontjába kerül, de csaknem biztosnak tartják, hogy a növekvő alkoholfogyasztásban a lazább törvényeknek és a nagyobb

engedékenységnek, elnézésnek is szerepe van [Editorial : Action on alcohol. Brit med. J 1, 361, 1979] Az NDK-ból származó 1978-as közlemény szerint [Váradi, E.: Analyse der sationären Morbidität infolge vom Alkoholschädigungen in der DDR. Dt GesundhWesen 33, 60, 1978.], az évi 2,3 millió kórházi felvételből 15 934 történt alkoholos károsodás miatt, ami az összes felvétel 0,7%-ának felel meg. Részletezve: 7203-at alkoholizmus, 4496-ot májzsugor, 2132-t toxikus alkoholhatás, 1643-at kombinált alkohol- és gyógyszerhatás miatt vettek fel; emiatt 1500 kórházi ágyat vettek folyamatosan igénybe. A kórházi kezelés tartama átlagosan 40 nap volt Legrövidebb ideig (3 nap) a toxikus alkoholhatás és gyógyszerkombináció miatt, leghosszabb ideig (60 nap) pedig alkoholizmussal voltak kórházban. A férfiakat négyszer gyakrabban kellett felvenni, a nők felvételének aránya viszont az utolsó 5 évben egyre nagyobb mértékben nőtt. Epidemiológiailag

analizálva az alkoholos betegek kórházi beutalását [Váradi, E.: Epidemiologische Analyse der stationären Morbidität infolge von Alkoholschädigungen. Z ärztl Fortbild 71, 487, 1977], öt év alatt 10 000 lakosra 9 kórházi felvétel jutott alkoholos károsodás miatt. Ennek következtében 1970 és 1975 között a kórházi kezelések 50%-ban, külön a nők között viszont már 70%-ban növekedtek. Az alkoholos ártalmakkal kezeltek leggyakoribb életkora a 35-45 életév volt, és 90%-uk még nem volt 60 éves. A férfiakat általában valamivel rövidebb ideig kellett kezelni, mint a nőket. Az alkohol okozta megbetegedések. Bár a szeszes italokkal kapcsolatos felfogás még az orvosok között is általában a két szélsőség, a liberalizmus és a puritán merevség között ingadozik, annyi kétségtelenül bebizonyosodott, hogy az alkohol nemcsak betegségeket okoz, hanem azok rosszabbodásának is fontos rizikófaktora. Sőt ma már az is bizonyítást nyert, hogy

az alkohol okozta kórképek súlyossága és az elfogyasztott alkohol mennyisége, valamint a fogyasztás tartama között is szoros összefüggés van. Tényként könyvelhető el, hogy a rendszeres alkoholfogyasztás biztosan kórokozóbb, mint az intermittáló, alkalmankénti ivás. Azt azonban még nem sikerült biztosan tisztázni, hogy ugyanaz az alkoholmennyiség egyszerre, hirtelen fogyasztva toxikusabb-e, mint kisebb töménységben, lassabban elfogyasztva. Még az sincs egyértelműen eldöntve, hogy az alkohol és anyagcseretermékei közvetlenül vagy közvetve toxikusabbak-e? Ugyancsak kérdőjeles még a kísérőanyagokkal kapcsolatosan néhány kérdés. Az azonban biztos, hogy a megbetegítő hatásban mind a kérdéses szerv előkárosodása, mind a genetikusan öröklött, immunológiai, alkati és aktuális hajlamosító tényezők szerepet játszanak. Az orvosi becslések szerint ma a felnőttek 5%-a szenved valamilyen alkohol okozta megbetegedésben. Az

orvosi gyakorlat minden tizedik betegének panaszában, még ha nem is beszél róla, az alkohol is közrejátszik. Az alkoholista általában 3 nagyobb betegség-, illetve tünetcsoporttal szokott orvoshoz kerülni: 1. agyi tünetekkel (részegség, azaz intoxikáció, alkoholos agyi károsodás, delirium tremens); 2. egyes szervek megbetegedésével (pl májgyulladás, májzsugor, hasnyálmirigygyulladás, szívizombántalmak, izombántalmak, tüdőgyulladás); 3 elvonásos tünetekkel (az alapbetegség romlása, alkoholos remegés, epileptiform görcsök stb.) [Koelsch, K. A: Die Alkaholkrankheit vom Standpunkt des Internisten Z ärztl Fortbild. 71, 484, 1977] Az idült alkoholmérgezés három fő klinikai megnyilvánulási helyének a májat, a központi idegrendszert és a szívet tartják. Az alkohol legelőször és leggyakrabban a májat károsítja. Toxikus hatása sokszor már egyszeri abúzusra is létrejön - enyhe sárgasággal és fokozott epefesték-kiválasztással a

vizeletben. A májcirrózis (májzsugor) képezi az alkoholisták egyik legtipikusabb halálokát. (Az alkoholos májkárosodást egyébként a későbbiekben, a szokványos alkoholfogyasztás ártalmainak tárgyalásakor részletesen érintjük.) Öngyilkosságot az alkoholisták 13-76%-a kísérel meg, 6-21%-uk pedig emiatt hal meg; más szóval az öngyilkosságok aránya az alkoholisták között 12-75-ször nagyobb, mint az összlakosságban. Az NSZK-ban az évi öngyilkosság okozta halálozás 20,9 volt 100 000 lakosra számítva, ami már erősen megközelíti, sőt utoléri a 14 000 közlekedési (baleseti) áldozatot. Ennél kevesebb (évi 12 százezrelék) az Egyesült Államok évi öngyilkos halottja. Sajnos világviszonylatban Magyarország vezeti a sort, a maga több mint két-háromszoros (évi 46 százezrelékes) öngyilkos elhalálozásával [Feuerlein, W.: Alkohol und Suizid Münch med Wschr 118, 52/53, 1976. / Pohlmeier, H: Selbstmord Münch med Wschr 122, 665,

1980] A káros szenvedélyeknek és az öngyilkosságoknak az alapja sokszor közös. Az alkoholizmus kialakulásában ugyanis az alkohol specifikus hatásán kívül az azt fogyasztó egyén fiziológiai és pszichológiai tulajdonságai, valamint szociális sajátosságai is szerepet játszhatnak. Ezek, pedig az öngyilkosságokat és azok létrejöttét is befolyásolják. Mindemellett azonban különbségek is adódnak, amennyiben az aggok közt sok az öngyilkos, de már kevés az alkoholista; sok diák, pedig éppen olyan családból lesz öngyilkos, ahol a káros szenvedélyek és így az alkoholizmus ritka. Persze ezekben az esetekben más szempontok játszanak szerepet. A káros szenvedélyek heveny behatás folytán vagy enélkül indukálhatják és befolyásolhatják az öngyilkosság cselekményét, de ez létrejöhet akcidentálisan és a drog vagy, alkohol egyszeri hatására. Az alkoholisták az emelkedő véralkoholszint által kiváltott explozív agressziós

impulzus hatására vagy az alkoholszint csökkenésekor, illetve az absztinens fázisban létrejött depressziós hatására lesznek öngyilkosok. Dinamikus indoklással az alkoholizmust magát is protrahált öngyilkosságnak lehet tartani, amennyiben mindkettő autóagressziós hajlamon alapszik és kapcsolatuk az előtüneteket illetően is közös lehet (a személy érzelmi beszűkülése, önmagával szembeni agressziója és irrealitásba való menekülése, a védekező mechanizmusok gyengesége). Az alkoholizmus és az öngyilkosság találkozásában, pedig a gyakran közös nárcisztikus éntudatzavar és a depresszív egyéniségstruktúra is szerepet játszik: az elkövető képtelen az életét a világ realitásaihoz igazítani [Feuerlein, W.: Alkohol und Suizid. Münch med Wschr 118, 52/53, 1976] Az alkohol károsítja a központi és a perifériás idegrendszert, bizonyított tény, hogy az alkohol agysorvadást okoz. Ez először pszichés tünetekben, majd

fáradékonyságban, koncentrációzavarokban, az érdeklődési kör beszűkülésében, valamint a megbízhatóság hiányában nyilvánul meg. Végül a személyiség úgyszólván szétesik Biztos összefüggés mutatható ki az agyi atrófia mértéke, valamint az életkor és a szeszesital-fogyasztás tartama között. A kisagykéreg sorvadása előrehaladott ataxiával és járászavarokkal jár. Az alkoholos akusztikus hallucinációk mellett üldöztetéses téveszmékkel is számolnunk kell. A féltékenységi rögeszmék a heveny részegségben gyakoribbak, a leglehetetlenebb feltételezésekből kiindulva mindig a túlzást keresik, és minden valóságtartalmat nélkülöznek. Sokszor bántalmazásban, testi sértésben, gyilkosságban vagy öngyilkosságban nyilvánulnak meg. Az agyi vérkeringés alkoholos csökkenése és elégtelensége túlzott alkohol-, égetett szeszesital-, sőt sörfogyasztás után is kialakul, még a 35. életév előtt Az alkoholos

polineuropátia a leggyakoribb idegrendszeri szövődmény, de az eredetét általában csak az esetek 20%-ában tudják tisztázni. Ma már e több idegre kiterjedő gyulladások több mint egyharmadát (35%-át) lehet alkoholos eredetre visszavezetni. Éveken átfogyasztva már napi 40-80 g alkohol is kiválthatja. E szövődmény a 30-50 életév között a leggyakoribb; lefolyásában 3 stádium, illetve fokozat különböztethető meg. Az első néma előstádiumban reflexcsökkenés, vegetatív ingerzavarok jelentkeznek, a végtagok vérkeringési zavarával és fokozott izzadással. A második, korai stádiumot érzészavarok, izomgörcsök és izomgyengeség, valamint - vegetatív megnyilvánulásként - a pihenésben is szapora szívműködés, gyomor- és bélrenyheség, járászavarok jellemzik. A harmadik, kifejlett stádium tünetei: érzéskiesések a végtagokban; a beidegzési zavarok miatt rekedtség, nyelési nehézségek; gyomorbénulás teltségérzéssel,

étvágytalansággal, reggeli hányással; álló helyzetben hirtelen vérnyomáscsökkenés; a szívműködés csökkent alkalmazkodóképessége és vénkeringési zavarok alkohol okozta más megbetegedésekkel kombinálva. Az alkoholos izombántalmakra heveny formában a nagyon erős izomfájdalmak; félheveny és idült formájára az izomsorvadás jellemző [Poppe, W., Thümler, U, Lehmann, J.: Alkohol und Schäden am zentralen und peripheren Nervensystem Z ges. inn Med 36, 583, 1981] Az alkoholos károsodásokat a belgyógyász szemszögébő1 analizálva - de ez a sebészt is érinti -, a heveny, sokszor műtétre kerülő hasnyálmirigy-gyulladások 40%-a epemegbetegedés, 40%-a pedig alkoholabúzus következtében jön létre. A szokványos, tartás alkoholfogyasztás is idült hasnyálmirigy-gyulladáshoz vezethet. A gyomorban az alkohol a nyálkahártyát károsítja; fekélyt, vérzést okoz, felületes lepedéket és idült gyomorhurutot hoz létre. (Idekívánkozik,

hogy a gyomorcsonkolással gyógyított, sokszor éppen az alkoholizmusára visszavezethetően fekélybeteg embernek - nemegyszer teljesen érthetetlenül, még maguk az orvasok is - a savviszonyok és az emésztés javítása céljából vörös bort adnak és rendelnek!) A bélben a felszívódás zavara vitamin- és nyomelemhiányhoz, illetve ezzel kapcsolatos betegségekhez és vérképzőszervi zavarokhoz vezethet. A vesében - a húgysav kiválasztását gátolva - köszvényes rohamot provokálhat. A fibrózis révén mind a tüdőt, mind a szívizomzatot károsítja, a vázizomzatban, pedig sorvadást és bénulást hozhat létre [Koelsch, K. A: Die Alkaholkrankheit vom Standpunkt des Internisten Z ärztl. Fortbild 71, 484, 1977] Ausztriában, ahol az alkoholbetegek számát 160-400 ezerre, a lakosság 2-5%-ára becsülik, az alkoholisták 25-35%-a idült fekélybetegségben szenved, 40-65%-ának csökkent és kórós cukortoleranciája vagy kifejezett cukorbetegsége van,

35-65%ában pedig idült hörghurutot és több mint 60%-ában kóros májműködést, patológiás májfunkciós próbákat lehet kimutatni. A rendőrorvosi esetek 95%-a az idült alkoholfogyasztókból kerül ki, a kórházak elmeosztályán pedig 30-40% ezeknek az aránya [Hochenegg, L.: Symptome der Alkoholkrankheit Med Welt 31, 168, 1980] Az alkoholbetegség tüneteit a következőkben foglaljuk össze: a) Pszichés jelek: nyomott hangulat, érzelmi szélsőségek és labilitás, kritikátlanság, csökkent terhelhetőség, személyiségzavarok. b) Neurológiai jellemzők: az alsó végtagokban szimmetrikus polineuropátia; alkoholos izombántalomként izomgyengeség, sőt ennek még bénulás is lehet a következménye. Korán jönnek létre a koordinációs zavarok, a durva hullámú tremorok, remegések, de a finom hullámú nyelvtremor és a vibrációs érzékenység zavara is említést érdemel. Aránylag gyakoriak a. kóros reflexek, a delíriumot, pedig sokszor

epileptiform rohamok vezetik be. Az idült alkoholfogyasztóknál gyakrabban tapasztalható az ízérzés zavara; az édes ízt többnyire csak 2-3-szor nagyobb koncentrációban érzékelik. c) Az idült alkoholizmus bőrgyógyászati jelei: a bőr alatti kötőszövet vizenyője és mivel gyakran elesnek, a bőr alatti vérömleny. A vizenyő visszafejlődése után pergamenbőr alakul ki. Többször fordul elő faggyúmirigy-túltengés (akne) is Az idült alkoholfogyasztók bőre általában sötétebb színű, amelyben már a májártalomnak is része lehet a festéksejteket (melanocitákat) stimuláló hormon bontási zavara miatt; a felső testrész pókos érrajzolatai, pedig különösen gyakoriak; a hajzat többnyire sűrű, a női alkoholisták hajzata borzas, ennek kialakulásában a megváltozott androgén- ösztrogén arány mellett a magnéziumhiánynak is szerepe lehet. Jellemzőek a keresztirányban barázdált körmök a fehér vagy átlátszatlan körmök pedig

már az előrehaladott májbántalmat jelzik. A kezek ínhüvely-kontraktúrája (Dupuytren-szindróma) 7-12-szer gyakrabban fordul elő alkoholistákon. Említést érdemel még a nagyivók vörös, nagy orra (rinofima), valamint az arc értágulatai (teleangiektázia). A szemen többnyire kötőhártyagyulladás, a nyelven, pedig lepedék látható d) Belgyógyászati ismertetőjelei: májmegnagyobbodás, megnő a koleszterin- és trigliceridszint, korai érelmeszesedés és demencia (elbutulás). Emelkedik a transzaminázok értéke, csökken a szervezet magnézium tükre, vérképzőszervi zavarok jönnek létre, a fehérvérsejtszám és az ellenállóképesség csökken, nő a tbc és a rákos betegségek kockázata. e) Gégészeti és fülészeti különlegességei: érdekes, rekedt, néha különösen mély férfias hang. Az idült gégehurut miatt ez első megnyilvánulási jele is lehet az alkoholizmusnak. A belső fület károsítják a szeszes italok, ezért hallásromlást

egyensúlyzavarokat okozhatnak. f) Szemészeti megnyilvánulásai: a kötőhártya-gyulladáson és nisztagmuson kívül a szemfenék fényérzékenységének a zavara, mivel az alkohol a fényalkalmazkodáshoz nélkülözhetetlen fotopigment szintézisét gátolja. A lappangó kancsalságot is manifesztálja; az alkoholista betegek 16%-ában észleltek kidülledt szemeket (exoftalmuszt) pajzsmirigy-túlműködés nélkül. Az alkohol hatására megnyúlik a szem alkalmazkodási ideje, megromlik a színlátás és az alkoholbetegek többségében renyhébb fényreakció és tágabb pupillák észlelhetők. Mivel az alkoholisták többnyire 20 éves iszákosság után kerülnek elvonókúrára, amikor már az emiatt bekövetkezett betegségeik is nehezen befolyásolhatók, különösen fontos ezeknek az alkoholos ártalmaknak a diagnózisát a lehető legkorábban, már a kezdő tünetek alapján felállítani. Alkohol okozta halálozás. 1960 óta folyamatosan emelkedik a 40-60 éves

férfiak mortalitása, és a májzsugorból eredő halálozás háromszorosára nőtt. Svéd adatok szerint a 46-48 éves férfiak ma már nem szív- és érrendszeri betegségekben halnak meg leggyakrabban, hanem az alkoholra visszavezethető májcirrózisban, amit a baleset, az öngyilkosság, a tüdőgyulladás és a hasnyálmirigy-gyulladás követ. A narkotikum-, drog- és alkoholfogyasztás miatt megbetegedettek száma sajnos nem ismert, az emiatt meghaltak száma viszont már igen. 1968-tól 1977-ig az NSZK-ban a narkotikum- illetve a drogfogyasztással kapcsolatos halálesetek négy és félszeresen (férfiak között közel tízszeresen, nők között közel háromszorosan), a túlzott alkoholfogyasztással kapcsolatosak, pedig mindkét nemben négyszeresen emelkedtek. A narkotikum és a drogfogyasztás miatti visszaélés következtében 1971-ig több nő, attól kezdve, pedig több férfi halt meg, az életkort tekintve 1968-ban még mindkét nemben a 45-64 évesek

álltak az első helyen, 1977-ben viszont a férfiak között már a 20-24 évesek álltak a csúcson, a nők között pedig - a 20-24 évesek arányának növekedése mellett - a 65 éven felüliek domináltak. Túlzott alkoholfogyasztás miatt mindkét nemben mind 1968-ban, mind 1977-ben a 45-64 évesek közül haltak meg legtöbben [Editorial: Sterbefälle durch Missbrauch von Suchtstoffen und Alkohol. Dtsch. med Wschr 104, 1651, 1979] A WHO 1975-ös adatai szerint az alkoholisták halálozása 2-4-szerese az azonos korú standard populáció mortalitásának. Részletezve: az alkoholisták halálozásában az öngyilkosság 24, 9-szer, a májcirrózis 22, 7-szer, a baleset 11, 1-szer, a tüdőgyulladás 6, 1-szer, a tbc 3, 5-szer, a rák 1, 7-szer és a vérkeringés zavara szintén 1, 7-szer gyakrabban játszik szerepet [Simek Zs.: Az alkoholabúzus és a korai halál. In: Alkoholizmus Kossuth Kiadó, Budapest, 1982] 3. A napi alkoholfogyasztás kérdése Az idült

alkoholfogyasztás mérgező hatásának felmérésében régebben abból indultunk ki, hogy egy egészséges felnőtt óránként és testsúlykilogrammonként 0,1 g alkoholt képes lebontani, vagyis egy 70 kg-os ember óránként 7-10, 24 óra alatt, pedig 150-200 g tiszta szeszt. Akkor még azt hittük, hogy a napi 80 g alatti alkoholfogyasztás nem káros, és csak a 160 g feletti okoz biztosan kárt. Kiderült azonban, hogy a fiatalok és a nők kevesebb, a szokványos ivók pedig több (napi 14-16 g) alkoholt bontanak le óránként. Jelentős felismerés volt az is, hogy az alkoholt lebontó enzimek kapacitása genetikusan meghatározott és ez az alkoholtoleranciát már eleve mind mennyiségileg, mind minőségileg meghatározza. Az azonban kétségtelen, hogy minél gyakoribb, minél nagyobb és minél hosszabb ideig tart a szervezet és az alkohol találkozása, annál kifejezettebbek a károsító hatások. A naponta elfogyasztott alkoholmennyiség mellett tehát az

időfaktor is nagyon fontos szerepet játszik a kedvezőtlen tényezőkben. A nagyivókra jellemző alkoholtúlfogyasztásról általában akkor beszélünk, ha a napi fogyasztás eléri a 150 ml (119 g) tiszta szeszt, ami 1,5 1 10%-os borral vagy 3 1 5%-os sörrel egyenlő. Franciaországban a 15 éven felüli lakosság 9-10%-a, Svájcban 3-4%-a, az északi skandináv államokban 1-2%-a alkoholtúlfogyasztó [Solms, H.: Alkoholüberkonsum als Bestandteil der Ernährungsgewohnheiten. In: Somogyi, J C: Ernáhrung und Alkoholismus. S Karger Verlag, Basel, 1976] Magyarországon 500 000-re tehető ezek száma, ami a felnőtt lakosságra átszámítva már erősen megközelíti az ijesztő francia arányt. Az alkohol iránti tűrőképességet a genetikus adottságokon és az egyes szervek ellenállóképességén kívül az életkor, a nem, a táplálkozás, az ivott szeszes ital fajtája és a fogyasztás tartama határozza meg. Az alkohol felső tűrési határának ma nőknél a napi 20

g-ot, férfiaknál a napi 60 g-ot veszik. Kiderült azonban, hogy még ennél kisebb alkoholmennyiség is megemeli a vér trigliceridszintjét, valamint az, hogy a máj alkoholos veszélyeztetettsége sokkal nagyobb, mint korábban gondoltuk. A hasnyálmirigyet napi 50 g feletti alkohol elfogyasztása károsítja, látásromlás, pedig már napi 20 g alkohol rendszeres fogyasztásától is bekövetkezhet. Bebizonyosodott, hogy napi 20-40 g alkohol 15%kal rontja a távolba látás élességét, romlik a mélylátás és jelentősen csökkenti a szem alkalmazkodóképességét sötétedéskor [Schmiedt, L.: Grenzen für die Alkoholvertrüglichkeit. Münch med Wschr 123, 107, 1981] Mivel az alkohol iránti tűrőképesség csökkenésekor (és nagyobb egyéni érzékenység esetén) már kisebb mennyiségek is komoly veszélyt jelenthetnek az egyénre és környezetére, teljesen elfogadhatatlan az az álláspont, amely "normális alkoholfogyasztásról" beszél a férfiak

között a napi 60 g-os, a nők között pedig a napi 20 g-os fogyasztási határig. Bizonyos esetekben alkoholizmusról kell beszélnünk már napi 20 g-os alkohol elfogyasztása esetén is [Feuerlein, W.: Alkohol und Suizid Münch med Wschr 118, 52/53, 1976.] A nők veszélyeztetettsége különösen szembetűnő: a férfiak veszélyeztetettségénél háromszor nagyobb. Ez pedig nemcsak abban mutatkozik meg, hogy a nők alkoholfogyasztásának kritikus határa csak egyharmada a férfiakénak, hanem a kialakult mérgező hatás prognózisa is rosszabb. Az ivás folytatása mellett az alkoholos májcirrózisban megbetegedett nők ötéves túlélése például csak 30%, a férfiak 70%-ával szemben [Angeli I.: Alkohol és anyagcsere-zavarok Orvosképzés 55, 307, 1980.] Finnországban a gutaütött férfiak között 2-3-szor, a gutaütött nők között viszont már 3-4-szer gyakrabban tapasztaltak az érkatasztrófa előtt alkoholos intoxikációt. Mivel pedig itt általában a

hétvégeken a legnagyobb a szeszesital-fogyasztás, ezeknek a száma is vasárnap tetőzött [Hillbom, M., Kaste, M: Does ethanol intoxication promote brain infarction in young adults? Lancet. 2, 1181, 1978] A terhesség alatt fogyasztott szeszes ital veszélyét mivel az Alkohológiai Kiskönyvtár ezzel a kérdéssel egy külön kötetben foglalkozott - csak röviden érintjük. Tény, hogy az alkoholista nők gyermekei 86%-ban szellemileg visszamaradottak, 26-43%-ban fejlődési rendellenességgel, gyengeelméjűséggel születnek. Nem véletlen, hogy a nép ajkán a szellemileg visszamaradott vagy ilyen rendellenességgel születettet "részegségben nemzettnek" nevezik, és a régi Karthágóban az ifjú párnak még a lakodalmukon is megtiltották a borivást. Az irodalmi adatok szerint ma a szülések 3 ezrelékében - 1 ezrelékében súlyos - alkoholos magzati károsodásra lehet számítani. Mindegyik szeszesital-féleség ártalmas, a koncentrált égetett szeszes

italok, pedig különösen. A megivott alkoholmennyiséget illetően a veszélyt már napi 28 g-tól jelzik, a kritikus határadagnak, pedig a napi 60-90 g-ot tartják [Feuerlein, W.: Alkohol und Suizid. Münch med Wschr 118, 52/53, 1976 / Holtorff, J, Hinkel, G K: Alkoholembryopathie. Z ges inn Med 36, 587, 1981] Az alkohol, mint kockázati tényező A betegségek, illetve a testi, lelki és szociális rossz közérzettel járó megnyilvánulások kapcsán, ezeknek tanulmányozása révén megkülönböztethetünk: rizikószemélyiségeket, belső (endogén) és külső (exogén) kockázati tényezőket. A rizikószemélyiség - akár valamilyen veleszületett endogén ok, akár egészségtelen életvitele vagy egészségtelen környezeti tényezői miatt - a kórokozó hatásoknak, illetve a kedvezőtlen megnyilvánulásoknak, valamint az ebből eredő korlátoknak többé-kevésbé ki van téve. (Gyakorlatilag mindenki, bár különböző mértékben) Rizikófaktorok,

kockázati tényezők alatt mindazokat a külső környezeti hatásokat értjük, amelyek a betegségeket és a kedvezőtlen jelenségeket a veleszületett hajlam talaján vagy anélkül is létrehozzák. Ma viszont már azt is tudjuk, hogy a betegségek létrejöttében az egészségtelen környezeti tényezők sokkal nagyobb szerepet játszanak, mint maga a hajlam. Így például a cukorbaj hajlama az egész élet folyamán rejtve maradhat a mennyiségi és minőségi túltáplálkozás, illetve a hízás elkerülésével, viszont endogén hajlam nélkül is létrejöhet mozgásszegény életmód, túltáplálkozás és elhízás esetén. Az alkoholfogyasztás rizikófaktor és kockázatot jelent a táplálkozásban, az anyagcserében, a tápanyagok és kísérőanyagaik felszívódásában és anyagcseréjében a gyógyszermetabolizmusban, s egyes anyagcsere-betegségek létrejöttében és kezelésében. A túlzott alkoholfogyasztás egészségkárosító, testet, lelket,

munkaképességet és erkölcsöt romboló hatásáról ugyan egyetértőek a vélemények, mégis évezredek óta él az emberekben olyan felfogás is, hogy a mérsékelt, főleg étkezéshez ivott szeszes ital "egészséges, javítja az emésztést, a tápanyagok hasznosulását, sőt gyógyít". Olyannyira, hogy napjainkban egyre gyakrabban találkozunk azzal a hiedelemmel, hogy a borfogyasztás "véd a szívinfarktus ellen", Így a hazai és külföldi újságokban, folyóiratokban pl. arról olvashatunk, hogy a bor "véd a fertőzések ellen, miután gátolja a baktériumok szaporodását, javítja az emberi szervek és szövetek vér- és oxigénellátását, mivel a vérkeringés javítása mellett több levegőt juttat a tüdőbe". Egyik hazai hetilapunk is arról ír, hogy a bor segít a zsírok feldolgozásában, s az alkohol csak napi 80 g felett káros, "ennél kevesebb viszont bizonyos védelmet nyújt a szívinfarktus ellen,

megakadályozza a koleszterin kiválását a vérből". Ezzel pedig már el is érkeztünk azokhoz az újabb orvosi publikációkhoz [Castelli, W. P, és mtsai: Alcohol and blood lipids. Lancet 2, 153, 1977; / Hulley, S B, Cohen, R, Widdowsor, G.: Plasma highdensity lipoprotein cholesterol level JAMA 238, 2269, 1977 / Mertz, D. P: Vasoprotektive und vasoaggressive Eigenschaften von Lipoproteinen im Serum. Münch med Wschr 120, 1671, 1978], amelyek a mérsékelt alkoholfogyasztás érvédő hatásáról tudósítanak, mivel a HDL-alfa-koleszterinszintet növeli. Szerencsére azonban még ezek is hangsúlyozzák, hogy a tapasztalatok semmiképp sem jelentik azt, hogy az érelmeszesedés és a szívinfarktus megelőzéséhez valami kevés szeszes italt rendszeresen inni kéne. Egyöntetűen rámutatnak arra, hogy az összefüggések jobb megértéséhez még további megfigyelésekre és kiegészítő vizsgálatokra van szükség. Hangsúlyozzák, hogy ezt az egy tényezőt nem

szabad kiemelten, hanem csak az érkárosító LDL-bétakoleszterinnel összefüggésben vizsgálni és a HDL-alfa-koleszterin érvédő hatása a testsúly, a trigliceridszint és a cigarettafogyasztás csökkenésétől is függ. A bor egészségvédő hatásának propagálásában és reklámozásában pedig valószínűleg a bortermelők és borforgalmazók keze is benne van. Mivel azonban e probléma felvetése mind a közvélemény, mind a szakemberek előtt nagyon fontos és aktuális, ezzel a zsíranyagcsere-zavarok, illetve szív- és érrendszeri betegségek tárgyalásakor külön fejezetben foglalkozunk. A táplálkozásban Ebben és a táplálékok hasznosításában a témát megint két részre bontva kell vizsgálnunk. A pszichopatológiailag determinált, szenvedélyszerűen ivó alkoholisták az evés helyett is csak isznak; mivel kevesebb táplálékot vesznek fel, és az alkoholos gyomor-bélbántalmak miatt a tápanyagok felszívódása is rosszabb, ezért mind

mennyiségileg, mind minőségileg alultápláltak. A szokványos alkoholfogyasztásban viszont az alkoholnak energiahordozó, valamint tápanyag- és tápérték-módosító hatását kell számításba venni. 1. Az alkohol mint energiahordozó A táplálkozás és az alkoholizmus összefüggéseit vizsgálva arról sohasem szabad megfeledkezni, hogy az alkohol fontos energiahordozó, grammonként 30 kJ (7,1 kcal) energiát szolgáltat. Európában és így hazánkban is ma már minden ember -: még a csecsemőket is beleszámítva - naponta átlagosan több mint 20 g alkohol fogyaszt, ez 690 kJ-t (165 kcal) jelent. Csak a felnőtteket számítva: ők átlagosan napi 40 g alkoholt isznak meg, ezzel egy év alatt 462 000 kJ (110 000 kcal) energiához jutnak [Ritzel, G. és mtsai: Ernährungsverhalten, Verzehrsgewohnheiten und Massenindex in vier Schweizer Städten. Schweiz med Wschr 111, Suppl 12, 32, 1981 / Somogyi, J. C: Ernährung und Alkoholismus Einleitendes Referat S Karger

Verlag, Basel, 1976.] Ez, pedig évi 15 kg-os testsúlygyarapodásnak felel meg, mivel 29 400 kJ (7200 kcal) 1 kg tömegnövekedést okoz. A hízás viszont inzulinrezisztenciával, inzulintúlprodukcióval, a hiperinzulinizmus miatt hipertrigliceridémiával (és az ördögi körforgásban még nagyobb inzulinrezisztenciával és inzulinigénnyel) jár. Így válik az alkoholfogyasztás nagy energiatartalma és a megnövekedett inzulin- és trigliceridszint következtében nagyobb vércukor és koleszterinkoncentráció megalapozójává, illetve az alkoholizmus és a mai népbetegségek (elhízás és társbetegségei) járványának kialakítójává. 2. Az alkohol tápanyag- és tápérték-módosító hatása A szeszes italok - nagy energiatartalmuk ellenére még a felszívódási zavarok és az értékesítést akadályozó májártalmak nélkül is minőségi éhezést okozhatnak. Ennek alapját, pedig a megnőtt igény és szükséglet képezheti. Az idült alkoholfogyasztás

ugyanis extrém módon megemeli a szervezet fehérje (aminosavként triptofán) és kolin igényét, sőt az állatkísérletek tanúsága szerint a nagyobb energiafogyasztás egymagában is növeli a kolinszükségletet [Magyar I., Fischer A: A máj és epeutak Akadémiai Kiadó, Budapest, 1956.] Ugyanakkor a nagyobb igény okozza az idült alkoholfogyasztók nagyobb B1-vitamin (tiamin) és B6-vitamin (piridoxin) szükségletét és viszonylagos hiányát, az alkoholizmusban tapasztalt magnéziumhiány pedig a tiaminok értékesítését akadályozza. A nyomelemek közül elsősorban a cink hiányát kell kiemelni, mivel ez nemcsak az anyagcserében elengedhetetlenül szükséges, hanem magának az alkoholnak a lebontásában, az alkoholdehidrogenáz aktiválásában is szerepe van, miután számos kulcsenzim részét képezi. A kálium rosszabb felszívódása és gyorsabb kiválasztása miatt viszonylagos káliumhiányt is okozhat, ami főleg a szénhidrát-anyagcserét

befolyásolja kedvezőtlenül [Angeli I.: Alkohol és anyagcsere-zavarok Orvosképzés 55, 307, 1980. / 127 Somogyi, J C, Kopp, P M: Alkoholismus und Ernährungstatus. In: Somogyi, J C: Ernährung und Alkoholismus S Karger Verlag Basel, 1976.] Az anyagcserében Az alkohol kedvezőtlenül hat az anyagcserére. Közvetlenül elsősorban a fehérje-, a szénhidrát- és a zsíranyagcserét módosítja, ezt a viszonylagos fehérje-, vitamin-, ásványianyag- és nyomelemhiány miatt is befolyásolja. Közvetve az általa okozott szervi, elsősorban májelváltozásokkal, a gyógyszeres kölcsönhatásokkal, valamint az anyagcserezavarok egymásra hatásával találkozunk. 1. A fehérje-anyagcsere Az idült alkoholfogyasztás még kielégítő táplálékfelvétel és felszívódás mellett is viszonylagos fehérjehiánnyal jár; ennek oka lehet a csökkent fehérjeszintézis is. A fehérjehiány közrejátszik az alkoholisták májártalmának kialakulásában; a májbántalmak viszont

a fehérjék felszívódását és azok intermedier anyagcseréjét rontják; ugyanakkor a fehérjehiány miatt kisebb az alkohol-dehidrogenáz aktivitás, ezért az alkoholnak a lebontódása is csökken [Angeli I.: Alkohol és anyagcserezavarok Orvosképzés 55, 307, 1980] Az alkohol fokozza a szervezetben a kolin felhasználását, a triptofán anyagcseréjében is zavart okoz. Ezzel növeli a szervezet kolin és triptofán igényét. Mindkettő hiánya zsírmáj kialakulásához vezet, sőt a triptofánhiány az alkohol károsító hatását azáltal is növeli, hogy ebből kevesebb nikotinsav keletkezik. Az alkohol lebontásában és méregtelenítésében ugyanis a NADnak (nikotinsavamid-adenin-dinukleotid), illetve a DPN-nek (difoszfo-piridinnukleotid) döntő szerepe van A redukált NAD (NADH) - amely az alkohol oxidációja kapcsán szaporodik fel - megemeli a vér laktátszintjét, ez pedig a vesetubulusok működését rontja, gátolja a húgysav vesén keresztüli

eltávozását. Így az alkohol köszvény okozójává is válhat, sőt az egyes borfajták hisztamintartalma is köszvényes rohamot provokálhat. A purinanyagcsere zavara, illetve a köszvény az esetek többségében multifaktoriálisan örökölt hajlam alapján exogén kiváltó tényezőkre, energiában dús, zsírbő táplálkozásra, purinban gazdag belsőségek és alkohol fogyasztására jön létre [Boecker, W.: Fettsucht-Gicht G Thieme Verlag, Stuttgart, 1971.] Alkoholistákon a megnőtt acetaldehidszint a szívizom fehérjeszintézisét is gátolja: fehérjeanyagcsere-zavart, triglicerid-felszaporodást és alkoholos szívizombántalmat okoz. Az idült alkoholfogyasztókon gyakran tapasztalható vérszegénység, ami mögött a fehérje-anyagcsere zavara, illetve a vér alacsonyabb fólsav szintje mutatható ki. Ennek létrejöttében ugyanis ezeknek nagyobb fólsav igényét, kisebb fólsav felvételét, illetve felszívódási zavarát feltételezik [Drescher, S.:

Alkohol und Blutbild Dtsch med. Wschr 103, 1819, 1978] Alkoholistákon a kötőszövet fehérjéiben előforduló prolin anyagcseréje is fokozódik, ami a fibrogenezist (kötőszövetképződést) segíti [Renger, F.: Alkohol und Leber Z ges. inn Med 36, 560, 1981] 2. A szénhidrát-anyagcsere Az alkohol legjelentősebb közvetlen hatása, hogy az oxidációs folyamatokat gátolja a NAD koenzim hiánya és a redukált NADH felszaporodása miatt. Az idült alkoholfogyasztás ugyanis a máj glikogénraktárának fokozott bontásával, a glukózfelhasználás gátlásával, a tejsavképzés fokozásával, a laktát-piruvát hányados növelésével rontja a glukóztoleranciát. A heveny alkoholfogyasztás viszont a glukóz provokálta inzulinszekréció fokozásával, a máj glikogénbontásának gátlásával és a glikoneogenezis visszaszorításával, átmenetileg vércukorcsökkenést okozva befolyásolja kedvezőtlenül, s teszi labilissá, sőt borítja fel a cukoranyagcserét.

Az alkoholfogyasztással kapcsolatos hipoglikémiának négy típusa érdemel említést: a) Az alkohol indukálta éhezéses (koplalásos) hipoglikémia; amely a cukorújraképződés (glikoneogenezis) alkohol okozta gátlása következtében jön létre. b) Az alkohol potenciálta inzulin- és gyógyszer-hipoglikémia. (Erre a cukorbaj tárgyalásakor részletesen visszatérünk.) c) Az idült alkoholisták ellenhatásos hipoglikémiája, amelyet a mellékvesekéreg hormonszekréciója nem képes emelkedésével kompenzálni. d) Az alkohol indukálta reaktív hipoglikémia, amikor az alkohol az inzulint termelő béta-sejtek glukózra, cukorra adott inzulin válaszát fokozza [Marks, V., Wright, J W: Endocrinological and metabolic effects of alcohol. Proc roy Soc Med 70, 337, 1977.] Ezt az utóbbit támasztja alá angol közleményben az a vizsgálati eredmény, amely kimutatta, hogy a gin és a tonik (alkohol és cukor) együtt adva sokkal nagyobb inzulinelválasztást provokál és

sokkal kifejezettebb hipoglikémiát okoz, mint a cukor, illetve az alkoholmentes tonik egymagában. Ennek alapján feltételezik, hogy az alkoholnak önmagában nincsen vércukorcsökkentő hatása, hanem csak a hasnyálmirigy inzulintermelő béta-sejtjeinek cukorérzékenységét növeli és az inzulin elválasztását stimulálja. Mivel pedig a vércukorcsökkenés az alkoholos intoxikációhoz hasonlóan az egyén intellektuális aktivitását és ítélőképességét komolyan veszélyezteti, véleményük szerint, a cukorral édesített alkoholos italok reaktív vércukorcsökkentő hatását orvosilag, társadalmilag és gazdaságilag is számításba kell venni [OKeefe, S. J D, Marks, V: Lunchtime gin and tanic a cause of reactive hypoglycaemia. Lancet 1, 1286, 1977] Az embereknek viszonylag csak kis hányada ismeri italaink alkoholtartalmát, azok cukortartalmáról pedig a többségnek fogalma sincsen, ezért ez a veszély a gépjárművezetésben és más biztonsági

követelményekben komoly gondot okozhat. Gondoljunk csak arra, amikor a nem cukorbetegek a mai szokásoknak megfelelően a kólájukba konyakot vagy cseresznyepálinkát öntenek és azt elfogyasztva volán mögé ülnek, mi történhet. Közvetett úton az alkohol, mint nagy energiahordozó, inzulinrezisztenciát okozhat. Nagyobb inzulinigénnyel és hipertrigliceridémiával jár. A megnövekedett inzulinszükséglet kimerítheti a hasnyálmirigy inzulint termelő bétasejtjeit és cukorbajt manifesztálhat; cukorbetegség esetén pedig a vércukorszint beállítását, a kezelést megnehezítheti. A szénhidrát-anyagcserét azonban még azáltal is ronthatja, hogy a májban és a hasnyálmirigy inzulintermelő szigetsejtjeiben heveny és idült gyulladást okoz. A fehérje-, az ásványianyag-, a vitamin- és nyomelemhiány szintén rontja a szénhidrát-toleranciát. Az idült szeszesital-fogyasztás ugyanis annyira megemeli a szervezet fehérje, kolin és triptofán

igényét, hogy azt még elegendő felvétel esetén sem tudja teljesíteni. A csökkent felvétel, a rossz felszívódás és a meggyorsult kiválasztás okozza a kálium- és a magnéziumhiányt. A kálium a tiaminnal együtt a glukóz elraktározásában, a májban történő glikogénképződésben játszik szerepet: Hiányában csökken a májban a glikogén felhalmozódása, de a lebontódása is akadályozott. Sőt, a káliumhiány az inzulinelválasztás csökkenésével is jár. A magnéziumhiány a szénhidrát-anyagcserét rontja, ezen kívül segíti ennek idegrendszeri, valamint szív- és érrendszeri szövődményeit is. Ugyancsak a megnőtt szükséglet és a felszívódási zavarok okozzák a rendszeres alkoholfogyasztók B1-vitamin (tiamin) és B6-vitamin (piridoxin) hiányát. Tiamin hiányában csökken a vér piruvátszintje és a piruvát/laktát hányadosa, ami nemcsak a szénhidrát-, hanem az alkohol-anyagcsere zavarával is járhat; piridoxin hiányában pedig

az aminosavak dekarboxilálódása is gátolt. A tiamin- és piridoxinhiány emellett a szénhidrát-anyagcsere idegrendszeri szövődményeinek is melegágya. A fehérje- és szénhidrát-anyagcsere piridoxinnal kapcsolatos összefüggésére mutat az a tapasztalat, hogy a piridoxin abszolút vagy viszonylagos hiányában a triptofánnak egy közti anyagcsere terméke, a xanthurénsav felszaporodik; ez pedig inzulinrezisztenciát okozva nagyobb inzulinigénnyel jár. Jó példa erre, hogy a terhesség és fogamzásgátló kezelés xanthurénsav felszaporodáson alapuló szénhidrát-anyagcsere zavara piridoxin adásával jól befolyásolható és kivédhető [Coelingh Bennink, H. J T, Schreurs, W H P: Improvment of oral glucose tolerance in gestational diabetes by pyridoxine. Brit med J 3, 13, 1975 / Larsson-Cohn, U: Oral contraceptives and vitamins: a review. Amer J Obstet Gynecol 121, 84, 1975.] A nyomelemek közül a króm és a cink szénhidrátanyagcserében betöltött

életfontosságú szerepe az utóbbi évtizedek felismerése. A krómnak a szénhidrátanyagcsere normális lefolyásában betöltött kulcsszerepére a cukornádvágókon szerzett tapasztalatok irányították rá a figyelmet. Kiderült ugyanis, hogy Dél-Afrikában és Panamában a cukornádültetvényeken dolgozó munkások között - akik pedig a cukornádból naponta 6000 kalória cukrot is kirágtak - elhízás, cukorbaj, szív- és koszorúér megbetegedés nem fordult elő, a rájuk figyelő felügyelők között viszont - akik bérük egy részét cukorban kapták és ebből csak napi 3000 kalóriát fogyasztottak -, mindhárom megbetegedés igen gyakori volt. Igen, mert a nádvágók a cukornádból a cukor természetes kísérőanyagait, így a krómot is kirágták, míg a felügyelők ugyan kevesebb, de természetes kísérőanyagaitól megfosztott tisztított cukrot fogyasztották. A cink nemcsak a szénhidrát-, hanem a zsír- és alkohol-anyagcserében is

elengedhetetlenül fontos, mivel a cink számos kulcsenzim része. Élettani körülmények között még (a hasnyálmirigy béta-sejtjeiben) az inzulinnal is komplexet képez és kedvezően regulálja az alap-inzulinelválasztást [Baerlocher, K., Weissert, M: Zink ein Spurelement von klinischer Bedeutung. Helv pediat Acta 31, 99, 1976 / Kruse- Jarres, J. D, és mtsai: Veränderung der Glukoseelimination durch des Zink-Chelats des Phosphorsäure-mono-2 amino-äthylesters. Arzneimittel-Forschung Drug Research. 22, 1522, 1972 ] Cink adására azonban nemcsak a cukortolerancia javul, hanem a kóros trigliceridértékek is normalizálódnak [Heinitz, M.: Die Bedeutung einiger Mineralien und Spurelemente für den Kohlenhydratstoffwechsel. Schweiz Rundschau Med. (Praxis) 61, 1387, 1972] Az alkohol-anyagcserében betöltött szerepével kapcsolatosan rámutatnak, hogy a cink hiányában erősen mérséklődik az alkoholdehidrogenáz aktivitása; és alkoholistákban csökken a vérplazma

cinktartalma, megnő a cinkkiválasztás; ez az alkoholos májcirrózisban a leggyakoribb. Az alkohol állatkísérletekben is csökkenti a máj cinktartalmát. A már eddig jelzett tényezők összefüggésére pedig rámutat, hogy a B6-vitamin-(piridoxin-) hiány a máj, a vérplazma, a hasnyálmirigy. sőt a szívizomzat cinktartalmát is csökkenti [Köhler Chemie K. G (6146 Alsbach-Bergstrasse) : ZinkDL-Aspartat Gyári kiadvány] A szénhidrát-anyagcserét befolyásoló gyógyszerek és az alkohol kölcsönhatásával a gyógyszeranyagcsere és a cukorbaj tárgyalásakor foglalkozunk. 3. A zsíranyagcsere A NADH felszaporodása következtében a redukciós folyamatok kerülnek előtérbe, illetve fokozódnak. Ezt a hidrogéntúlkínálatot a szénhidrátanyagcserében a piruvát veszi fel, amikor laktáttá redukálódik, a zsíranyagcserében pedig a trigliceridszintézis igyekszik ezt kiküszöbölni. Az alkohol mind állatkísérletekben, mind emberben zsírmájat és ezzel

együtt a vérben hiperlipoproteinémiát, ezen belül hipertrigliceridémiát okoz, sőt emberen már közepes esti szeszesital-fogyasztás is éjszakai hipertrigliceridémiát hoz létre. Az alkohol képezi a másodlagos hiperlipoproteinémiák leggyakoribb okát (az esetek 80-88%-ában: endogén hipertrigliceridémia), de érdekes módon ez csak az idült alkoholfogyasztók 25%-ában szokott kialakulni. A szeszes italok hatására mind kísérleti állatokon, mind emberen a táplálékfelvétel, illetve az étkezés utáni vérzsírszint késleltetve tűnik el, feltehetőleg a lipoproteinlipáz aktivitásának csökkenése miatt. Az alkohol a májban stimulálja a zsírsavszintézist, csökkenti a zsírsavoxidációt, fokozza a trigliceridképződést. A hipertrigliceridémiás alkoholfogyasztók trigliceridértékei a normál populáció átlagának kétszeresét teszik ki. De az is kiderült, hogy ők szignifikánsan több szeszes italt ittak és két és félszer gyakrabban

voltak elhízottak, mint azok az alkoholfogyasztók, akik másodlagos zsíranyagcsere-zavart nem kaptak [Baumgartner, H. P, Filippini, L: Alkoholinduzierte Hyperlipoproteinämien. Schweiz med Wschr 107, 1406, 1977 / Frey, M, Filippini, L.: Alkoholinduziertet Hyperlipoproteinämien Dtsch med Wschr 103, 540, 1978] Az alkoholos hipertrigliceridémia létrejöttében a következő tényezőket kell számításba venni : a) az elfogyasztott alkoholmennyiséget (nagyobb fogyasztás nagyobb kockázattal jár); b) genetikus tényezőket (veleszületett hajlamot); c) alimentáris táplálkozási tényezőket (elhízott alkoholfogyasztók között két és félszer gyakoribb); d) hepatikus tényezőket (májbetegek között ritkább a másodlagos hipertrigliceridémia, mert ennek létrejöttéhez még kielégítő májfunkcióra van szükség); e) hormonális tényezőket (nők között szintén ritkább az alkohol okozta másodlagos zsíranyagcsere-zavar). A nők ritkább másodlagos

hiperlipoproteinémiájában azonban valószínűleg az is szerepet játszik, hogy a nők rosszabb alkohol-tűrőképessége miatt májműködésük is rosszabb. Az újabb tapasztalatok már amellett szólnak, hogy a szokványos szeszesitalfogyasztás az elsődleges zsíranyagcsere-zavarokat is súlyosbítja [Renger, F.: Alkohol und Leber. Z ges inn Med 36, 560, 1981] A szénhidrát- és a zsíranyagcsere, valamint az alkoholfogyasztás együttes összefüggésére utal, hogy a szeszes italok hatására a szénhidrát-anyagcsere zavara másodlagos hiperlipoproteinémiával jár. Az alkohol okozta hipertrigliceridémia pedig inzulinrezisztenciájával, megnőtt inzulinigényével a szénhidrát-anyagcserét és a cukorbaj beállított inzulinegyensúlyát boríthatja fel. 4. A máj anyagcseréje Az epidemiológiai kutatások minden kétséget kizáróan bebizonyították, hogy az idült alkoholfogyasztás májkárosító, de ennek mechanizmusa még nem teljesen tisztázódott.

Feltételezik, hogy az alkohol vagy egyes anyagcseretermékei toxikusak. Így főleg az alkohol legfontosabb metabolitjának, az acetaldehidnek tulajdonítanak ilyen hatást. A feltételezések szerint az alkoholos májártalmak létrejöttében immuntényezők is szerepet játszanak; az alkohol arra fogékony egyéneken májsejtártalmat okozó immunreakciót stimulál. A gyomor-bélrendszerben felszívódó alkoholnak az eliminációja csak 2-10%-ban történik változatlan formában - a kilégzéssel, vizelettel, izzadsággal, széklettel, könnyel együtt. Ezt az elenyésző hányadot leszámítva, az alkohol a májba kerül és csaknem teljesen itt metabolizálódik. Az oxidáció első lépcsőjében acetaldehiddé alakul a - koferment NAD-tól függő - alkohol-dehidrogenáz, - a társferment NADPHtól függő - mikroszomális alkoholoxidáló rendszer (MEOS) és a kataláz segítségével. A kataláz túlnyomórészt szintén a májban lokalizálódik, de hatásának

kifejtéséhez az ADH-val és MEOS-al ellentétben - nincs kofermentre szüksége. (A májon kívül a vesében, a gyomor-béltraktusban, a szívben, az izomzatban és az agyban az alkoholnak csak igen kis töredéke metabolizálódik acetaldehiddé.) A lebontásban főleg kis és közepes alkoholkoncentráció esetén - a döntő szerepet az ADH játssza (a MEOS, valamint kataláz csak 25-25%-ban). A második oxidációs lépésben az acetaldehid bontódik le (kizárólag a májban) acetáttá az acetaldehid-dehidrogenáz hatására, szintén a társferment NAD jelenlétében; a harmadik lépésben pedig széndioxid és víz keletkezik. Komoly jelentősége van az alkohol lebontásában a szabad piruvátoknak, amennyiben ezek a NAD-NADH, vagyis oxidált-redukált koferment arányt növelik, az oxidált koenzim mennyisége nő. Az alkohol anyagcserehatását összefoglalva elmondhatjuk, hogy minél gyakoribb, minél nagyobb mennyiségben és minél hosszabb ideig tart az idült

alkoholfogyasztás, annál kifejezettebbek a károsító hatások. Az időfaktor az alkohol közvetlen és közvetett anyagcserehatása folytán már (többnyire) szervi elváltozásokkal jár [Kürzinger, R.: Einige klinisch relevante Aspekte des Ethanolstoffwechsels. Z ges inn Med 36, 538, 1981] 5. A gyógyszer-anyagcsere Az alkohol számos gyógyszerrel interferálhat A szeszes italok és a gyógyszerek kölcsönhatásában a következő tényezőket kell figyelembe venni : a) Az alkohol és a gyógyszerek egymás felszívódását, koncentrációját és hatását potenciálhatják {pl. alkohol és Seduxen) Ez a kombinált hatás különösen barbiturátokkal. Sombennel együtt veszélyes (és öngyilkosságokban gyakori); a gépjárművezetésben is nagyon kedvezőtlen lehet. Más gyógyszerek (pl amfetamin, atropin készítmények) a gyomorürülést és az alkohol felszívódását megnyújtják. b) A gyógyszerek biotranszformációját befolyásolja az alkohol. Ez történhet

a lebontás gátlásával (a felezési idő és a hatás megnyújtásával), valamint a lebontás fokozásával (a felezési idő és a hatás megrövidülésével). Így heveny alkoholfogyasztásnál a metabolizmus gátlása a felezési idő megnyúlásával és a gyógyszerhatás fokozódásával jár; idült alkoholfogyasztásnál viszont a biotranszformáció meggyorsulása nemcsak az alkohol, hanem a gyógyszerek átalakítását is meggyorsítja. (Mindezekre jellemző példákkal a cukorbetegek orális antidiabetikumakkal, illetve szulfonilureákkal történő kezelésének tárgyalásakor szolgálunk.) A klinikusok az alkoholisták között általában több gyógyszer okozta májkárosodást is észlelnek; már kialakult alkoholos májbetegségek esetén a kisebb albuminprodukció csökkenti a vérfehérjék gyógyszerkötő képességét, és így a szabad gyógyszerszint két-háromszorosára nőhet. Mivel az emberek között 2-7%-s gyakorisággal előforduló idült

májbetegségekért az elhízás, az alkohol és a foglalkozási ártalmak mellett a gyógyszerek is szerepet játszhatnak, sőt egymás ilyen irányú hatását erősíthetik, már napi 20 g alkohol is komoly májkárosító hatással bírhat. c) A célszervekre gyakorolt hatásokban az alkohol a gyógyszerhatást módosíthatja és fokozhatja. együttesen egészen váratlan, paradox hatásokat és tüneteket hozhatnak létre. d) Az alkohol-antabus reakciót az acetaldehid felhalmozódása, illetve az acetaldehid oxidációjában szerepet játszó acetaldehid-dehidrogenáz gyógyszeres gátlása okozza. Ezt láthatjuk az elvonókúrákban alkalmazott antabus készítmények adása esetén, valamint esetenként (de nem ritkán) a cukorbetegek klórpropamiddal történő kezelésekor [Klinger, W.: Alkohol und Arzneimittelbiotransformationen Z ges inn Med. 36, 543, 198 / Mombelli, G: Alkohol und medikamentöse Interaktionen Schweiz. med Wschr 103, 453, 1978] A táplálkozás és a

szokványos alkoholfogyasztás kölcsönhatása A táplálkozás több az evésnél. Az evés ugyanis csak az ételeknek, táplálékoknak gyomorba juttatását jelenti. A táplálkozás viszont összetettebb és több ennél; amennyiben rejtett folyamatként már az ételekben levő tápanyagok feldolgozását és értékesítését is magában foglalja. Egyszerű megfogalmazásban: ételeket eszünk és a bennük levő tápanyagokkal táplálkozunk. Mindezekhez pedig a szeszesital-fogyasztás már más-más és ellenkező előjellel kapcsolódik, amennyiben ez az evésben és ehhez társítva, bár nem életfenntartó, de élvezeti jelenség; a táplálkozásban viszont egyértelműen károsító és kórokozó. A természet az önfenntartás ösztönével kényszeríti az embert arra, hogy egyen. Ezt pedig nemcsak kényszerűségből, hanem szívesen teszi, mert élvezet is kapcsolódik hozzá. Az étkezés örömében ugyanis az összes érzékszervünk részt vesz, amennyiben

ehhez az ízérzés és a szaglás mellett a látás, sőt az étkezést követő nyugodt, jó közérzet is kapcsolódik. Az élvezet fokozásának legkezdetlegesebb módja a táplálék mennyiségének emelése volt, és azt később követte a minőség megváltoztatása, az ízlésnek megfelelően. A nagy evések általában már szeszesitalfogyasztással párosultak a még nagyobb élvezet, jókedv és gondűző hatás elérése céljából. Olyannyira, hogy az alkoholfogyasztás végül már virtus lett, a nagyobb fogyasztásnak tekintélyszerzést is tulajdonítva. Régen a hadbavonultak vitézségüket az ivás terén is összemérték - sőt, ez még a mai bevonultakra is vonatkozik Brillat-Savarinnek, az ínyencek francia tanítómesterének azonban nemcsak abban van igaza, hogy "az asztal az egyetlen hely, ahol az ember az első órában nem unatkozik", hanem abban is, hogy "a falánkok és iszákosok nem tudják, mi az evés és ivás". Ezek ugyanis az

evést és ivást már nem élvezik, hanem kialakult függőségük (dependenciájuk) miatt szinte "drogszerűen" esznek és isznak; ezek túlzásai nélkül már nem is tudnak meglenni. Ezért beszélünk a dependencia tartalmától függően ma a szenvedélyszerek (drogok) felosztásában illegális drogokról (kábítószerek), legális drogokról (egyes gyógyszerek), élvezeti drogokról és drogfogyasztásról (falánksági kényszer, alkohol, cigaretta). A szeszes italok tulajdonképpen kisebb-nagyobb töménységben etilalkoholt tartalmazó természetes vagy mesterséges italféleségek. Az ember ősidők óta nemcsak vizet iszik; az ősi Egyiptomban pl. a bor mellett már a sört is ismerték Évezredekkel ezelőtt is kedvelték a datolyaborral vegyített sört, a görögök pedig a mézes bort és a tengervízzel kevert bort. Az emberiséggel azonban nemcsak az alkoholizmus, hanem az alkohol elleni küzdelem is egyidős, amennyiben az embereket már az ősi

patriarkális időkben igyekeztek a szeszes italoktól visszatartani. Ehhez azonban még Arisztotelész bölcsessége ("az első pohár a jókedvé, a második a mámoré, harmadik a gyalázaté") sem volt elégséges. A bor már az államalapítás idején a magyarok kedvenc itala volt, és ennek fogyasztásában különösen a nemesurak és papok jeleskedtek. Az italozó emberek rosszabb életkilátásait és rövidebb életét régóta hangoztatják, és néhányan közülük legfeljebb a költészet által váltak halhatatlanná. A bő lakomák általában még bőségesebb ivással, illetve szeszfogyasztással jártak együtt. Az ellene való küzdelmet pedig akadályozta és ma is akadályozza az a közfelfogás, amely a szeszes italokat és főleg a bort mértékletesen fogyasztva nemcsak hogy ártalmatlannak, hanem direkt hasznosnak tartja, főleg étkezés után. Ugyanakkor korunkban szeszesital-fogyasztás és koccintás lett minden ünnepség, családi öröm,

kitüntetés, évfordulók, név- és születésnapok, még az egyszerű találkozások örömének is "sine qua non"-ja Nem kevés azoknak a száma sem, akik gondjukat, gyászukat és bánatukat vezetik le alkoholfogyasztással. A megszületett gyermek és a felnövekvő fiatalság pedig ebben a felfogásban, környezetben, valamint a tömegtájékoztató eszközök hasonló példamutatása mellett nő felnőtté és azt hiszi, hogy felnőtté válásnak az ivás és cigarettázás az egyik legfontosabb alapfeltétele. Amíg pedig a szeszesital-fogyasztás társadalmi sikk és nem társadalmi szégyen lesz, minden ellene való fáradozás félresiklik és minden ezzel kapcsolatos nevelés falra hányt borsó marad. A szeszes italok alkoholtartalmának nagy része már a gyomorból felszívódik és a vérpályán keresztül minden szervbe, így az agyba is eljut. Az idegsejtek lipidfelületét oldva, ezekbe is bejut és hatására először a kritikai és

mérlegelőképesség csökken. Megszűnnek a gátlások, minden szebbnek, könnyebbnek tűnik, emelkedik a hangulat, fokozódik az életkedv és könnyűnek találtatnak a nehézségek. Ennek ellenére a teljesítőképesség nemcsak a kritika hiánya, hanem az izomműködés koordinációs zavara miatt is csökken. Az alkoholfogyasztás folytatása azután már az izomműködés teljes zavarával járhat e mozgásban és a beszédben, mértéktelenül folytatva pedig öntudatlanság és halál állhat be. Kellemetlen és nem ritka következmény a hőszabályozás zavara, amikor átmeneti felmelegedés után a fagyás veszélye fenyeget. Az alkohol hatása a táplálkozásra 1. A táplálék felvételre A szokványos alkoholfogyasztás növeli az étvágyat, valamint az energiafelvételt nemcsak tápanyagokból, hanem az alkohol energiatartalma miatt is. Az alkoholista iváskényszer nemcsak az étvágyat, hanem az energiafelvételt is csökkenti a tápanyagfelvétel

csökkentésével. 2. A táplálékok szervezeten belüli hasznosítására a) A felszívódásban rontja a különböző tápanyagok, életfontosságú ásványi anyagok, vitaminok és nyomelemek reszorpcióját. b) Az anyagcserére gyakorolt hatását az előző fejezet részletezi. c) A kórokozó hatásban Az eddigi tapasztalatokból egyértelműen kiderült, hogy mind a szenvedélyszerű alkoholizmus, mind a szokványos alkoholfogyasztás károsítja az emberi szervezetet. A kórokozó hatásban és a létrejött betegségekben azonban már különbségek vannak és ebben nemcsak az elfogyasztott alkohol mennyisége, hanem annak milyensége, a szeszesitalféleség is szerepet játszik. Ezt talán legjobban a háborús idők párizsi tömegvizsgálata példázza. Az 1941 és 1947 között bevezetett borkorlátozás hatására ugyanis a franciák addigi egy felnőttre eső évi 30 literes borfogyasztása 3-5 literre esett vissza és ennek hatására a májcirrózis-

(májzsugor-) halálozás feltűnően, 80%kal csökkent. A borkorlátozás felfüggesztése után viszont mind a borfogyasztás, mind a májcirrózis okozta halálozás ismét elérte a háború előtti szintet [Solms, H.: Alkoholüberkonsum als Bestandteil der Ernöhrungsgewohnheiten. In: Somogyi, J C: Ernährung und Alkoholismus. S Karger Verlag, Basel] Feltételezik, hogy a bor, az alkohol direkt károsító hatása mellett, más hepatotoxikus tényezők hatását fokozva is okoz májsejt-degenerációt, és ebben az indirekt hatásban a borban levő egyéb méreganyagoknak (foszfor, réz) is szerepet tulajdonítanak, az okozott táplálkozási zavar egyéb hiánybetegségei mellett [Magyar I., Fischer A: A máj és epeutak Akadémiai Kiadó, Budapest, 1956.] Az állatkísérleti eredmények alapján is tény, hogy az alkohol kolinhiányt okoz. ez pedig annál kifejezettebb, mínél több energiát fogyaszt az állat. Véleményünk szerint pedig itt kapcsolódik az alkoholos és

hízásos zsírmáj a borfogyasztás alkoholos intoxikációjához, valamint komoly energiát tartalmazó, hízást okozó hatásához is. 3. Tápláltságra Mint fontos, de nemkívánatos energiahordozó, a maga minden napra és minden felnőttre számítható 1250 kJ-jával (300 kcal) pluszként a napi energiafelvételnek legalább 10%-át teszi ki. Ez is biztosan komoly szerepet játszik - a mennyiségi és minőségi túltáplálkozás mellett - napjaink 30-40%-os hízásjárványában és az ebből eredő anyagcsere, valamint szív- és érrendszeri népbetegségekben. Az előbbiekből azonban az is kiderült, hogy az idült szeszesitalfogyasztás a mennyiségi és minőségi túltáplálkozáson kívül és azzal együtt is minőségi éhezéssel (fehérje-, vitamin-, ásványianyag-, nyomelemhiánnyal) jár. Más szóval az alkoholizmusban a mennyiségi és minőségi túltáplálkozás, az alkohol mérgező hatása, valamint a szeszesital-fogyasztásból eredő minőségi

éhezés és hiányok kombinálódnak. Ezek az egészségtelen étkezési és ivási szokások pedig gyanútlanul, egyre jobban befészkelik magukat életünkbe. A táplálkozás alkoholra és alkoholizmusra kifejtett hatása 1. Az evés, táplálékfelvétel Az alkoholfogyasztást kísérő étkezés, táplálkozás lassítja az alkohol felszívódását, késlelteti hatását és toxicitását. Az üres, éhgyomorra fogyasztott szeszes ital tehát a legegészségtelenebb. Az étellel együtt fogyasztott alkoholnak kb. egytizede nem szívódik fel, a szénsav viszont fokozza a felszívódást A tapasztalatok és vizsgálatok szerint több alkoholt köt le a tej, tejföl, zsír és hús, kevesebbet a kenyér, a lisztféleségek és a burgonya. 2. A túltáplálkozás és az alkoholfogyasztás mint jólétjelenség A szokványos alkoholfogyasztást és alkoholizmust a szociális és kulturális tényezők mellett a gazdasági, illetve jóléttel és táplálkozással összefüggő

tényezők befolyásolják a legkomolyabban. De a különböző szeszes italok más -más kórokozó, illetve megbetegítő hatását is számításba kell venni. Így a májártalmak közül- májcirrórózist elsősorban a bor- és sörfogyasztás okoz; a tömény, égetett szeszes italoktól kevesebb májzsugort láttak A másodlagos zsíranyagcsere-zavarokban és az ebből eredő szív- és érrendszeri betegségekben viszont mindenekelőtt a tömény szeszes italok a veszélyesek. Vérszegénységet - a fólsavanyagcsere-zavar, illetve a negatív vitaminmérleg alapján - a hiányos táplálkozás, a bor és az égetett szeszes italok okoznak, a sör viszont nem [Drescher, S.: Alkohol und Blutbild Dtsch med Wschr 103, 1819, 1978. / Heyden, S: Einleitung in die Diät-Therapie der Hyperlipidamien Dtsch. med Wschr 99, 141, 1974 / Magyar I, Fischer A: A máj és epeutak Akadémiai Kiadó, Budapest, 1956]. 3. Táplálkozási szokások A szeszesital-fogyasztás a táplálkozási

szokásokba épül Az iparilag fejlett országok lakosságának 2-3%-a alkoholista, akik már evés helyett is inkább isznak. Svájcban az alkoholistákon kívül a felnőttek 4%-át tartják szokványos ivónak, míg a többit társaságbeli szeszfogyasztónak [Ritzel, G. és mtsai: Ernährungsverhalten, Verzehrsgewohnheiten und Massenindex in vier Schweizer Städten. Schweiz med Wschr 111 Suppl 12, 32, 1981] Nálunk a szokványosan, mindennapos étkezéshez szeszes italt fogyasztók aránya lényegesen magasabb, mivel a bortermő vidékeken az ital a táplálkozási szokásokba már annyira beleépült, hogy a kisgyermek a családon belül szinte ebbe nevelődik bele. Az ebédhez és vacsorához ivott bor és sör pedig a vendéglátóhelyek mindennapos jelensége. Az alkoholizmus kialakulásában elsősorban a társadalmi együttélés feszültségeit és konfliktusait, valamint a szabad idő elégtelen és helytelen felhasználását és a társadalmi szokásokat veszik

figyelembe, pedig ennek kialakulásában a családi tradíció és miliő, illetve a családon belül szokványosan minden étkezéshez megivott 1-2 pohár bor vagy sör is szerepet játszik. 4. A hiányos táplálkozás A mennyiségében hiányos táplálékfelvétel az alkohol felszívódását és károsító, mérgező hatását fokozza, siettetheti. A fehérjék közül a triptofán, a vitaminok közül pedig a C-vitamin hiánya növeli az alkoholos károsodások rizikóját. A triptofán anyagcseretermékei védenek az alkohol toxikus hatása ellen és ezért triptofán hiányában a nikotinsav hiányára is számítani kell, ami az alkohol mérgező hatásának megnyúlásával és fokozódásával jár. A C-vitamin és a C-vitamindús táplálkozás szintén enyhíti és mérsékli az alkohol toxikus hatását Mindezek miatt a táplálkozásban a kielégítő triptofán- és C-vitamin-bevitelről gondoskodni kell. Triptofánban viszonylag gazdag a tojás-, s tej- és a

szójafehérje. A C-vitamin-igényt pedig a megfelelő gyümölcs- és zöldfőzelék-fogyasztás biztosítja. Az étkezésekhez rendszeresen fogyasztott alkohol. A táplálék és szeszes italok kölcsönhatása révén abszolút és viszonylagos, valamint mennyiségi és minőségi túl- és alultápláltság jöhet létre. Az alkohol kalóriatöbbletet adhat, de ugyanakkor az életfontos fehérjék, ásványi anyagok, vitaminok és nyomelemek hiányát is okozhatja. Az alkohol komoly energiahordozó, amennyiben energiatartalma közel duplája a fehérje és cukor kalóriatartalmának. Az energiát a tápanyagokra vetítve a fehérjét "életfontos", a cukrot "üres" energiának nevezik és ehhez kapcsolódóan szabadjon e sorok írójának az alkohol "mérgező" energiának nevezni. Ilyen megfogalmazásban ugyanis e kifejezések egy szóban is rámutatnak arra, hogy fehérjék nélkül az élet elképzelhetetlen, cukrok nélkül az ember meg tud

lenni. az alkohol pedig testiszellemi-erkölcsi romlást, rokkantságot okoz és szociális-társadalmi-közösségi összeférhetetlenséggel jár. Alkohol okozta anyagcserezavarok és azok szervi megnyilvánulása Már jelenlegi népbetegségeink epidemiológiai tárgyalása is egyértelműen bebizonyította, hogy ma a szénhidrát- és zsíranyagcsere-zavarok, illetve az ezekből adódó szív- és érrendszeri betegségek képezik az orvostudomány és a társadalom egyik legnagyobb gondját és problémáját. De egyértelműen kiderült az is, hogy a kritikátlan szeszesital-fogyasztás milyen fontos és milyen kedvezőtlen szerepet játszik ezeknek a kórképeknek a létrejöttében és lefolyásában. A szeszes italok anyagcsere hatásáról és kórokozó szerepéről, valamint az anyagcsere-, a szív- és érrendszeri betegek szeszesital-fogyasztásának kockázatáról, nemcsak a közvélemény és a betegek, hanem sokszor még az orvosok is tájékozatlanok. Ez az oka

annak, hogy egyes orvosok cukorbajban, szívkoszorúérbántalmakban; egyéb érbetegségekben nemhogy eltiltják az alkoholos italok fogyasztását, hanem azokat - értágító és idegfeszültséget csökkentő hatásuk miatt - sokszor még javasolják. A legmegdöbbentőbb pedig az, hogy e javallatok még egyes orvosi szakkönyvekben is helyet kapnak. Ebből a szomorú tényből kiinduló hozzászokást és rendszeres szeszesital-fogyasztást nevezik iatrogén alkoholizmusnak. A fentiek alapján ezért főleg azokkal a szeszesital-fogyasztás következtében kialakuló anyagcsere-bántalmakkal, és a belőlük eredő szervi megbetegedésekkel kell behatóan foglalkoznunk, amelyekről a betegek és az orvosok között a legtöbb a tévhit, és amelyekkel kapcsolatosan, józan és kritikus orvosi állásfoglalások és összefoglalások sem láttak még napvilágot. Az alkohol az anyagcserét nemcsak az egyes tápanyagok metabolizmusának károsításával, illetve kedvezőtlen

befolyásolásával: zavarhatja, hanem felesleges energiahordozó, és a felszívódási zavarok miatt egyes életfontos anyagokban hiányt okozhat. A túlzott energiafelvétel egyidejűleg általános anyagcserezavarokat és általános anyagcsere-bántalmakat; a felszívódási zavar pedig emellett még hiánybetegségeket takar, teljesen alátámasztva azt a felfogásunkat, hogy az alkohol mint energia és tápanyag "mérgező energia". Elhízás és alkohol Az egyik legaktuálisabb és legfontosabb probléma nemcsak azért, mert az elhízás népbetegség és legtöbbször a többi idült népbetegség alapját is képezi, hanem azért is, mert az elhízással, annak megelőzésével és kezelésével foglalkozó orvosi és laikus közlemények az alkohol elhízásban betöltött szerepéről mélyen hallgatnak. Az elhízás epidemiológiája Az elhízás leíró járványtana. Ami az elhízás gyakoriságát illeti - nem egységes felmérések és adatok ellenére

egyértelműen leszögezhető; hogy az iparilag fejlett jóléti társadalmakban és országokban ma már az összlakosságnak egyharmada, a felnőtteknek pedig legalább a fele elhízott. Történelmi visszapillantásban: a II világháború után, az urbanizációval és a civilizációs tényezők előtérbe kerülésével párhuzamosan emelkedett a számuk. A nők viszonylagos testsúlya általában minden életkorban nagyobb, mint a férfiaké. A foglalkozást tekintve, a fizikailag inaktívak, valamint az élelmezésben; szeszforgalmazásban és vendéglátóiparban foglalkoztatottak a kövérebbek. A földrajzi, szociális és kulturális tényezők szerepét vizsgálva kiderült, hogy napjainkban Európában a férfiak elhízása legfőképp a magasabb társadalmi rétegűek között, a nők elhízása pedig leggyakrabban az alacsonyabb társadalmi rétegűek között fordul elő. Az Egyesült Államokban viszont mind a férfiak, mind a nők között a magasabb társadalmi

réteget képviselők elhízási aránya a legkisebb. Itt a karcsú ember lett az ideál, aki minden fontos társadalmi helyzetben (elhelyezkedés, házasság) előnyben van. Amerikában ma már minél nagyobb a kereset, annál ritkább az elhízás, a szegény sovány lányból viszont szegény kövér asszony lesz. A családon belüli elhízás általában szoros összefüggést mutat mindenütt a család életmódjával és táplálkozási (bor- és sörfogyasztási) szokásaival is. A nők közül a férjezettek inkább elhíznak, mint az egyedül élők és az utóbbiak .inkább az 50 éves koron túl híznak meg. Falun általában több a kövér, mint városban Az elhízás elemző járványtana. Az eddigi felfogások egyetértenek abban, hogy az elhízás a csökkent fizikai aktivitás és a túlzott energiafelvétel következtében jön létre. Más szóval, a kövérek többet esznek és többet isznak, illetve több energiát vesznek fel, mint amennyire szükségük lenne.

Az ivásban pedig elsősorban a túlédesített üdítőitalok és a szokványos alkohol, legtöbbször étkezéshez ivott bor- és sörfogyasztást kell számításba venni A kérdés csak az, hogy miért esznek és isznak- ma annyit az emberek? Az elhízást nem lehet és nem szabad egyértelműen a túl; táplálkozásra visszavezetni, mivel nem mindegyik nagyevő hízik el; egyesek még a táplálékfelvétel korlátozására is híznak, a kövérek pedig maximális testsúlyuk elérése után már túltáplálkozásra sem híznak tovább. Megcáfolható az elhízottak kisebb energialeadása, illetve felhasználása is, miután kiderült, hogy a kövérek alapanyagcseréje sokszor éppen nagyobb [Ries, W.: Beiträge zum Problem des Adipositas I Mitteilung: Ätiologie und Pathogenese. Dt Gesund-Wesen 19, 1, 1964] Az esetek túlnyomó többségében a hormonzavarok is kizárhatók, amit az bizonyít, hogy a kövéreknek csak 3%-ában tudtak ennek okaként endokrin tényezőket

kimutatni. Öröklött hajlamra és hormonzavarokra különben maguk a kövérek szeretnek hivatkozni, az evés és ivás lemondása helyett, hogy ezzel tereljék el a figyelmet saját felelősségükről. Nem sikerült az elhízás okaként a vízháztartás zavarát sem bizonyítani, amennyiben kiderült, hogy a "nedves hízás" mögött a vízvisszatartás okaként rejtett szívelégtelenség húzódik meg. A központi idegrendszer zavarai közül csak az étvágyközpont megváltozott reakciója és a jóllakottság érzésének kitolódása igazolható. A pszichés tényezőknek az elhízásban annyiban tulajdonítanak szerepet, hogy a kövérek túltáplálkozásukkal sokszor lelki hiányosságaikat és pszichés problémáikat akarják megoldani, és többségükben a táplálékfelvétel érzelmi labilitásuk miatt válik irányíthatatlanná. A falánkság szenvedélyét és az evéskényszert a csalódások és kudarcok reakciójának, a kellemetlenségek

vigaszának, valamint az üresség és magány pótlásának tartják [Heisig, N.: Innere Medizin in der ärztlichen Praxis. G Thieme Verlag, Stuttgart-New York, 1981 / Zielko, H U: Hyperphage Esstörungen. Münch med Wschr 124, 685, 1982 ] De ugyanez elmondható az alkoholszenvedélyről és az iváskényszerről is. Az elhízás járványának elemzése alapján bizonyítható, hogy emögött korunk emberének falánk étvágyfokozódása, szenvedélyes evéskényszere és ehhez gyakran csatlakozó, már szokványos alkoholfogyasztása társul. A kóros étvágyfokozódás és túltáplálkozás pedig a mai ember inzulinrezisztenciájára, egyre nagyobb inzulinigényére és hiperinzulinizmusára vezethető vissza, amint erre már utaltunk. A jóllakottság érzése emiatt csak túltáplálkozásra jön létre és a táplálékfelvételt már nem az éhség, hanem ezt a nagyobb inzulinszintet kielégíteni akaró evéskényszer irányítja. Ez magyarázza meg az elhízás ördögi

körét a hiperinzulinizmussal járó fokozott zsírszintézist, nagyobb trigliceridszinttel járó még nagyobb inzulinigényt és inzulinkiválasztást. Ebből eredően a kövérség már szinte önmagát termeli újjá Az abnormális táplálék és ehhez csatlakozó italfelvétel már nem az evés és ivás élvezete, hanem a polifágia kényszere miatt alakul és ezért eszik, iszik gyorsabban, maradékot sem hagyva a kövér ember. Mindez visszavezethető az édesanya terhesség alatti túltáplálkozására, az újszülött csecsemő túltáplálására, a mozgásszegény életmódra, a mennyiségi és minőségi (cukor- és zsírbő) túltáplálkozásra - és nem kis mértékben a szeszesesitalfogyasztásra. Az eddigi tapasztalatokból kiderült, hogy az elhízás az energiaegyensúly primer vagy az anyagcsere-szabályozás direkt zavarával nem bizonyítható. Az okát más mechanizmusban kell keresni. A szervezet ugyanis a túltáplálkozást élettani szabályozással

igyekszik elkerülni, amit az a feltűnő jelenség bizonyít, hogy az egészségesen felnövő és egészségesen élő ember a testsúlyát évekig állandósítani tudja a táplálékfelvétel ingadozása esetén is. Tulajdonképpen ezt az élettani védekező mechanizmust borítja fel az egészségtelen élet és a hiperinzulinizmus, úgy, hogy még a kevés ennivaló is komoly testsúlygyarapodással járhat. A naponként megivott 1 üveg sör pl egy év alatt 11 kg-os testsúlygyarapodást jelenthet [Ditschuneit, H.: Fettsucht ein Bilanzproblem, oder eine Stoffwechselstörung? In: Boecker, W.: Fettsucht-Gicht G Thieme Verlag Stuttgart, 1971.] A szeszesital-fogyasztás hiperlipoproteinémiát okozó hatása miatt is növeli az inzulinigényt, illetve okoz inzu1inrezisztenciát és hiperinzulinizmust. Így az átlag svájci polgár napi 685 kJ (163 kcal) és évi 252 000 kJ (60 000 kcal) szeszesitalfogyasztása egy év alatt 8,4 plusz kilogrammot jelent, a 18 éven felüliek

pedig ennek közel dupláját, átlagosan napi 1260 kJ-t (300 kcal) eresztenek le szeszes ital formájában a torkukon. Ez azt jelenti, hogy Svájcban a napi energiaszükségletnek közel 6%-át (felnőttekre számítva pedig 10%-át) veszik fel alkohol formájában: Ilyen irányú magyar felmérések és adatok ugyan nem állnak rendelkezésünkre, de ezek bizonyára még hátborzongatóbbak lennének [Ritzel, G. és mtsai: Ernáhrungsverhalten, Verzehrsgewohnheiten und Massenindex in vier Schweizer Stádten. Schweiz med Wschr 111 Suppl 12, 32, 1981 / Somogyi, J C: Ernáhrung und Alkoholismus. Einleitendes Referat S Karger Verlag, Basel, 1976] Az elhízás, mint rizikófaktor Kiderült, hogy napjainkban az egyre jobban és egyre gyorsabban emelkedő anyagcsere-betegségek és ezek szövődményei elsősorban az elhízással kapcsolatosak. Ezeket az idült népbetegségeket az elhízás provokálja Az elhízottak életkilátásai rosszabbak: 15-20 évvel rövidebb ideig élnek, mégis

sokkal több betegségnek, testi-lelki szenvedésnek, az evés kivételével az életörömök hiányának és gyakoribb rokkantságnak vannak kitéve. Az eddigi adatok összefoglalása alapján az elhízottak 70%-a magas vérnyomásban, 50%-a cukorbetegségben szenved, 30%ának kórosan magasabb a vér triglicerid-szintje. 22%-ának a koleszterin-, és szintén 22%-ának a húgysavszintje. A betegségek oldaláról nézve ma elhízott a cukorbetegek 90%-a, a hiperlipoproteinémiások 80%-a, a köszvényesek 65%-a és a magas vérnyomásban szenvedők 50%-a [Petzoldt, R.: Pathogenese und Therapie der Fettsucht. Med Welt 31, 899, 1980] Az autóbalesetek között 30%-kál, a szív és érrendszeri halálozások közt 62%-kal, a vese- és májbetegség eredetű halálesetek között 100%-kal, a műtéti halottak közt 100-200%-kal, a cukorbeteg halálozásnál pedig 300%-kal több az elhízott, mint a nem elhízott. 5-14%-os súlytöbbletnél 22%kal, 15-24%-osnál 44%-kal, 25%-os

súlytöbblet felett pedig 75%-kal emelkedik a halálozás kockázata [Hadorn, W.: Behandlungsmöglichkeiten der Fettsucht Schweiz med. Wschr 84, 575, 1954] Az elhízás és alkoholfogyasztás rákos kockázatával a következő alfejezetben foglalkozunk részletesen. Táplálkozás, alkoholfogyasztás és a rák A táplálkozást és a rosszindulatú daganatképződést tárgyalva, jelen esetben elsősorban a tápanyagok ilyen irányú szerepéről és nem a táplálékok kiegészítő, színező és konzerváló anyagának rákkeltő hatásáról kell beszélnünk. Meg kell azonban azt is mondani, hogy ezekkel még nincsenek olyan kedvezőtlen tapasztalataink, mint a táplálékok keverék és konzerváló anyagaival. Olyan bizonyítékaink azonban már vannak, hogy az olajok hevítése és polimerizációja olyan intra- és intermolekuláris hidakat képezhet zsírsavtartalmukban, amelyek rákkeltő hatással bírnak. Az állatkísérletek szerint az energiában szegény táplálás

fékezi a rosszindulatú daganatok növekedését és megnyújtja az állatok életét. Természetesen az életfontos tápanyagokat, így a nélkülözhetetlen aminosavakat, vitaminokat és ásványi anyagokat itt is és mindenkor biztosítani kell. Energiaszegény étrenddel egereken és patkányokon az emlő- és bőrrákok, valamint a spontán és indukált fehérvérűség (leukémia) létrejöttét meg tudták akadályozni. A zsírgazdag étrendtől viszont ezek, illetve főleg a spontán és indukált májdaganatok kifejezetten gyorsult növekedését tapasztalták. A zsírok rákkeltő (karcinogén) szerepében valószínűleg azok nagyobb energiatartalma is szerepet játszik. A fehérjék viszont inkább daganatgátló hatásúak Az állatokat vitaminszegényen táplálva szintén daganatképződést észleltek, patkányokon pedig bizonyítottan mind a laktoflavin-, mind a fehérje és kolinszegény étrend a májdaganat létrejöttét és növekedését ösztönzi

[Glatzel, H.: Krebs In: Ernáhrung - Handbuch der Pathologie. XI Band Springer Verlag, Berlin-Göttingen Heidelberg, 1962] Az emberek között Délkelet-Ázsiában és Afrikában feltűnően gyakori a májrák előfordulása (az európai és amerikai fehér, sót az amerikai néger lakossághoz képest is 7-14-szeres), és ezzel párhuzamosan gyakori közöttük a májcirrózis is. Ezekben az esetekben a minőségi alultápláltság és főleg a fehérjehiány lehet az oka, hogy a máj a toxikus és rákkeltő hatásokkal szemben védtelen [Glatzel, H.: Krebs In: Ernáhrung - Handbuch der Pathologie. XI Band Springer Verlag, Berlin-Göttingen -Heidelberg, 1962.] A legújabb rákepidemiológiai vizsgálatok szerint [Raiser, W: Ist Kolonkrebs eine Zivilisationskrankheit? Dtsch. med Wschr 105, 941, 1980 / Reichlin, B: Zur Átiopathogenese des kolorektalen Karzinoms. Schweiz med Wschr 110, 1381, 1980.] a vastagbélrák gyakorisága a századforduló óta hatszorosára emelkedett,

olyannyira, hogy az USA-ban, Nyugat- és Észak-Európában ma már a leggyakoribb daganatféleségek közé tartozik. Ugyanakkor ezekben az országokban jelentősen csökkent a gyomorrák gyakorisága; Japánban viszont a végbélrák kivételével feltűnően ritka a vastagbélrák és nagyon gyakori a gyomorrák. Mivel a vastagbélrák-halálozás gyakorisága a szívkoszorúér-betegségekkel párhuzamosan emelkedett, felmerült, hogy ezek létrejöttében is a megváltozott civilizációs életmód és táplálkozás játszik szerepet, és a rostszegény étrend kórokozó szerepét gyanították. Ennek viszont rögtön ellentmond, hogy a vastagbélrák inkább a férfiakra. a székrekedés pedig legfőképp a nőkre jellemző 23 ország napi húsfogyasztásának epidemiológiai elemzése alapján azonban világos és pozitív összefüggést tudtak kimutatni a hús és a vele kapcsolatos állati zsiradékfogyasztás, valamint a vastagbélrák előfordulása között. Így a

vastagbélrákos megbetegedések megszaporodását is elsősorban azokban a már említett iparilag fejlett országokban tapasztalták, ahol viszonylag sok húst esznek, de az iparilag kevésbé fejlett földrészeken is ott, ahol a húsfogyasztás dominál. Így Dél-Amerikában kizárólag Uruguayban, az ázsiai földrészen csak Hongkongban, Afrikában pedig csak a délafrikai fehérek között. A húsfogyasztás rákkeltő hatását támasztotta alá az a megfigyelés is, hogy a Hawaiiba áttelepült japánok és az Amerikába áttelepült négerek az ottani emberek táplálkozási szokásaihoz idomulva, már hasonló vastagbélrákos kockázattal bírtak. Az adatok mélyebb elemzéséből és az állatkísérletekből azután kiderült, hogy nem is annyira a húsfogyasztás, hanem a vele együtt megnőtt zsírfogyasztás a vastagbélrák előidézője, mivel a bél baktérium flóráját megváltoztatja és a karcinogénnek tartott másodlagos epesavak, litokolsav és dezoxikolsav

felszaporodását okozza. A későbbiek ismeretében azonban érdemes lenne analitikus és experimentális epidemiológiai vizsgálatokkal az alkohol esetleges vastagbélrák-keltő vagy azt potenciáló hatásának utánajárni. A táplálkozás, alkoholfogyasztás és a rák összefüggésében beszélni kell a hasnyálmirigyrákról is. Emiatt bekövetkező halálozás az Egyesült Államokban a vastagbélrák, végbélkarcinóma, tüdő- és emlőrák kivételével ma már minden egyéb rákos halálozáson túltesz. Incidenciája, vagyis az új megbetegedések gyakorisága az utóbbi néhány évtizedben az Egyesült Államokban háromszorosára. Angliában kétszeresére, Japánban négyszeresére emelkedett. Az eddigi retrospektív és prospektív vizsgálatok általában a cigarettázás, egyes esetekben az idült alkoholfogyasztás, valamint a cukorbetegség hasnyálmirigyrákot okozó veszélyére hívták fel a figyelmet, de a további megfigyelések táplálkozási és

kémiai tényezők, illetve ártalmak szerepére is utalnak. Lin és Kessler [Linn, R S, Kessler, 1 1: A multifactorial model for pancreatic cancer of man. JAMA 243, 147, 1981] a közelmúltban 5 éves esetkontroll vizsgálataikban 5 amerikai nagyváros 109 hasnyálmirigyrákos betegét kísérték figyelemmel. A férfiak száma a nők több mint másfélszeresét tette ki. A kontrollokkal összehasonlítva kiderült, hogy a hasnyálmirigyrákasok több koffeinmentes kávét ittak, mint a kontrollok (41,3, illetve 24,8%) és közülük kétszer többen ittak meg naponta 2 üvegnél több bort (16,5, illetve 8,3%). Más tényezőket is figyelembe véve azt találták, hogy férfiak hasnyálmirigyrákjának 3 fő rizikófaktora a vegytisztító és benzinártalommal járó foglalkozás, a koffeinmentes kávé fogyasztása és a rendszeres (napi 2 üveg feletti) borivás. Nőkön a 3 fő kockázati tényezőnek az előző méh- és petefészekeltávolítás, a koffeinmentes

kávéfogyasztás és naponta 10-nél több cigaretta elszívása bizonyult. Az említett 3-3 rizikófaktor kockázatát külön és együtt vizsgálva kiderült, hogy egy tényező a férfiak rizikóját 1,9-, a nőkét 2,1-szeresére;:a három együtt pedig a férfiakét 5,9-, a nőkét 34,0-szeresére emelte. Multifaktoriális modelljük alapján a nőgyógyászati betegségek hormonális tényezők alapján, a táplálkozás a zsíranyagcsere-zavarok miatt, az idült alkoholizmus pedig idült hasnyálmirigy-gyulladást, így sejthipertrófiát és a hiperpláziát okozva lehet hasnyá]mirigyrák-keltő. A koffeinmentes kávé a kivonására alkalmazott triklóretilén, a benzinszármazékok pedig egyéb kémiai anyagok karcinogén hatása miatt okozhatnak hasnyálmirigyrákot. A hasnyálmirigyrákok gyakoriságát tehát legfőképpen e rákkeltő tényezők együttes hatásával lehet legjobban megmagyarázni. A rák leíró (deszkriptív) epidemiológiai vizsgálata szerint

tehát a rákféleségek földrajzi előfordulásában és az egyes szervek rákincidenciájában az országok között jelentős különbségek vannak. Az elemző (analitikus) epidemiológia a veleszületett genetikus hajlamnál sokkal fontosabbnak tartja a külső exogén tényezőket és ezen belül is az életmódot és táplálkozást. Az újabb megfigyelések szerint is a túltáplálkozás és a nagyobb zsírfogyasztás miatt nagyobb a rákos kockázat, ezért az utóbbi időben számos állatkísérletet végeztek az egyes táplálékféleségek és élelmiszerek esetleges rákkeltő hatásának tisztázására [Habs, M.: Ernáhrung und Krebs Dtsch med Wschr 105, 1369, 1980] Ezekben az experimentális vizsgálatokban az állatoknak lényegileg 3 kísérleti étrendet adtak. Az egyikben már ismert normális élelmet, a másokban már tisztázott karcinogén anyagot tartalmazó táplálékot, a harmadikban pedig szennyezett, kiegészítően toxikussá tett étrendet adtak. A

vizsgálatokból kiderült, hogy az éhezés egyes daganatféleségeknek kialakulását és növekedését csökkenteni képes. Ugyanakkor a túltáplálás néhány daganat keletkezését elősegítette, sőt patkányokon még olyan adatokat is kaptak, hogy a fehérjeszegény étrend a vérképzés és vérképző szervek daganatos incidenciájának, a. fehérjedúsítás pedig a hólyagpapillómák létrejöttének kedvez: Számos más vizsgálatban , azonban mind daganatkeltő, mind daganatmódosító hatását ki tudták zárni. Mégis feltételezik, hogy bizonyos táplálékok a kémiailag már indukált rákképződést potenciálni, erősíteni képesek annak ellenére, hogy az ezekkel kapcsolatos eredményeket nagyon nehéz interpretálni. A különböző állatkísérletek eredményét pedig különben sem lehet egyértelműen emberre átvinni. Az állatkísérletekben viszont egyértelműen rá tudtak mutatni a táplálékszennyeződések rákkeltő hatására. Így a

magasabb hőmérséklet és nagyobb légköri nedvesség esetén az aflatoxin veszélyére, főleg kenyai, mozambiki és thaiföldi megfigyelések alapján, de egyre inkább előtérbe kerülnek a policiklikus szénhidrogének is az erősen füstölt élelmiszerekben, valamint az ipari üzemek közelében termesztett gyümölcsökben, gabona-, főzelék- és zöldségféleségekben. Számításba veszik ilyen szempontból az illanó nitrózamin értékeket is, amelyeknek tartalmát 1-70 mikrogramm/kg-ban adják meg a húskészítményekben, a sajtokban és a sörben. A színező anyagként használt rákkeltő vajsárgát már nem alkalmazzák, a mesterséges édesítőszerek karcinogén hatása pedig csak a cukorgyárak szándékosan keltett vaklármája volt. Biztos összefüggést és egyértelmű bizonyítékokat a táplálkozás és a rákképződés között eddig kimutatni még nem sikerült, de annyi tény, hogy az elhízás a rákképződés és a rákos megbetegedések

kockázatát fokozza. Érdemes és érdekes a táplálkozás és a rák összefüggését két újabb kimerítő amerikai munka alapján összesíteni. Az egyik [Doll, R, Poto, R: The cause of cancer J Nat Cancer Inst. 66, 1191, 1981] szerint: "A táplálkozás az emlő- és hasnyálmirigyrák létrejöttét is befolyásolhatja, esetleg meghatározott táplálék-alkotórészek rákellenes hatásuk révén más szervek rákincidenciájára fejthetik ki hatásukat. Ha pedig ez így van, akkor lehetséges; hogy az USA-ban bizonyos táplálkozási rendszabályokkal a rák incidencia 35%-kal csökkenthető, mégpedig a gyomor- és vastagbélrákok 90%-kal, a méh-, epehólyag-, hasnyálmirigyés emlőrákok 50%-kal, a tüdő-, gége-, garat- és hólyagrákok 10%-kal." A másik [Diet, Nutrition and Cancer National Academy Press, Washington, D. C 1982] egy amerikai bizottság álláspontját közli, mely szerint nem bizonyítható, hogy a táplálkozásnak a rákképződésben

része lenne vagy egy megfelelően kidolgozott étkezéssel, illetve táplálkozási formával a rákos megbetegedések gyakoriságát csökkenteni lehetne. Mégis úgy hiszik, hogy előzetesen kidolgozott táplálkozási irányelvekkel és helyes étkezéssel a rákképződés kockázatát valószínűleg csökkenteni lehet. Az Amerikai Nemzeti Kutatótanács ankétjának álláspontját a közelmúltban a Münchener Medizinische Wochenschrift [Aktuelle Medizin (Behrens, M. I): Ernáhrungsrichtlinien zur Senkung des Krebsrisikos. Münch med Wschr 124, 31, 1982.] összegezte Eszerint az USA-ban a rákos halálozás az összmortalitás 20%-át képezi és ez az utóbbi 30-40 évben állandó maradt. Ennek azonban az az oka, hogy az átlagos életkor emelkedése ellenére is nagyon komoly mértékben csökkent a dohányzás által kiváltott rákos rizikó. A táplálkozás és a rák összefüggéseit a következők szerint foglalják össze: 1. Az emlő- és vastagbélrák

gyakorisága a zsírfogyasztással párhuzamos, ezért ezt az összenergia-felvételel 30%-ára javasolják csökkenteni. 2. A gyümölcsök, főzelékféleségek, teljes gabonatermékek és -készítmények rákellenes hatásúak. Ebben pedig elsősorban a rostoknak és a pentozán frakciónak tulajdonítanak szerepet. A friss gyümölcsök és főzelékek C vitaminja a gyomor- és nyelőcsőrák kockázatát csökkenti. Az A-vitamin rák ellen védő hatását a hörgő-, gége- és hólyagrákok megelőző és gyógyító kezelésében érdemes hasznosítani, az Evitamin pedig a nitrózamin rákkeltő sejttranszformációs hatását gátolja. 3. Sóval és füstöléssel konzervált élelmiszerek többletfogyasztásánál (Kína, Japán, Gröndland) a nyelőcső- és a gyomorrák gyakorisága fokozódik, valószínűleg az aromás szénhidrogének és nitrocsoportok nagyobb koncentrációja miatt. 4. Egyes élelmiszeradalékok is rákkeltöek lehetnek Az USA-ban 3000 ilyet

gyanítanak, további 12 000 pedig véletlenül vagy közvetlenül a csomagolóanyagból kerülhet az élelmiszerbe. 5. A halak és a húsok konzerválásánál a magas hőtől a fehérjékből keletkezhetnek rákkeltő anyagok, a füstölés és faszénen történő pirítás hatására pedig az élelmiszer felületén benzpirén keletkezhet. 6. Nagyobb mennyiségű alkoholfogyasztás, főleg cigarettázással együtt, szignifikánsan emeli a gyomor, bélcsatorna és légutak rosszindulatú daganatainak kockázatát. A rákkeltő hatások összefoglalva: 1. A tápanyagok karcinogén szennyeződése 2. Rákkeltő anyagok keletkezése a táplálék elkészítése során 3. A karcinogén anyagok szervezeten belüli keletkezése vagy a májban, vagy a bélben bakteriális enzimek útján. 4. A rákkeltő anyagcseretermékek stimulációja következtében 5. A méregtelenítő folyamatok gátlása révén 6. A védőanyagok (pl A-vitamin, C-vitamin) hiánya miatt 7. A túltáplálkozás,

elhízás anyagcsere hatásaként 8. Az idült alkoholfogyasztásra egymagában is, dohányzással együtt még fokozottabban. Az alkohol rákkeltő hatása kapcsán mindenekelőtt szabadjon e felvetés hallatára bizonyára fejüket csóváló rendszeres, de mérsékelt szeszesital-fogyasztóknak a figyelmét két nemrég publikált és világszerte jegyzett nagy, követéses epidemiológiai vizsgálatra felhívni: Az egyikben [Kozarevic, D. és mtsai: Frequency of alcahol consumption and morbidity and mortality. Lancet 1, 613, 1980] 1121 középkorú [35-62 éves) jugoszláv férfit kísértek évekig figyelemmel és jelentős összefüggést tapasztaltak az alkoholfogyasztás, valamint száj; garat-, gége- és nyelőcsőrák között: A másik ún. Honolulu-vizsgálatban [Blackwelder, W. C és mtsai: Alcohol and mortality The Honolulu heart study. Am J Med 68, 1164, 1980] 8 éven keresztül 8006 japán férfi halálozását figyelték és analizálták. Ebből pedig kiderült,

hogy még a naponta 1-10 milliliter alkoholt fogyasztók rákos halálozása is nagyobb volt; mint az absztinenseké. Aki pedig azt hiszi, hogy e vizsgálatok eredménye bigott antialkoholisták véleményét tükrözi, az nagyon téved, mert éppen ezeknek a vizsgálatoknak az alapján mutatták rá azokra az újabban előszeretettel publikált - és sok alkoholfogyasztót megnyugtató - adatra, hogy a mérsékelt szeszesital-fogyasztás jár a legkevesebb szívkoszorúérbántalommal és ebből eredő halálozással. (Ezt a fontos és erősen vitatott kérdést azonban a későbbiekben részletesen elemezni fogjuk.) Egy kettős vak kísérletben [Kissin, B. és mtsai: Head and neck cancer in alcohalics: the relationship to drinking, smoking, and dietary patterns. JAMA 224, 1174, 1973] 3007 alkoholista férfit 2758 hasonló korú, nemű és fajtájú kontrollal hasonlítottak össze. Az alkoholistákon 10 fejen és nyakon elhelyezkedő (szájalap-, mandula-, fültőmirigy-,

szájpadlás-, nyirokszövet-, nyelvalap- és arcbőr-) rákot fedeztek fel, míg a kontrollok között egyet sem. Eszerint a 100 000 idült alkoholfogyasztóra számított rákgyakoriság 286,5, míg az összlakosságban csak egyötöde, 53,9. Az alkoholista rákos páciensek lényegesen, kb kétszer hosszabb ideje, ittak, sőt többet is cigarettáztak, mint a nem rákosok. Az étkezési szokásokban nem tapasztaltak különbséget. Graham és mtsai [Graham, S. és mtsai: Dentition, diet, tobacco, and alcohol in the epidemiology of oral cancer. J nat Cancer Inst 59, 1611, 1977] 584 szájüregrákos és 1222 kontroll egyén vizsgálata alapján azt találták, hogy a kockázati tényezőkben és azok összefüggésében a viszonylagos rizikó a következő sorrendben és arányban emelkedik: erős dohányzás 1,54, nagy alkoholfogyasztás 1,70, rossz fogazat 3,15, erős dohányzás és nagy szeszesital-fogyasztás 2,49, erős dohányzás és rossz fogazat 4,87, nagy alkoholfogyasztás

és rossz fogazat 5,24, erős dohányzás, nagy alkoholfogyasztás és rossz fogazat 7,68. Vizsgálataik eredménye alapján tehát az alkohol a szájüregben még a cigarettánál is nagyobb rákos kockázatot képez, a rossz fogazat rizikója még ennél is nagyobb, a legnagyobb veszélyt pedig a 3 rizikófaktor találkozása alakítja ki. Az alkohol szájüregre kifejtett károsító hatása az abszolút vagy viszonylagos vitaminhiányra, az íny és nyelvgyulladásra, az alkoholistákon gyakrabban látott fogszuvasodásra és foglazulásra és a szájhigiénia nagyobb elhanyagoltságára vezethető vissza. Nem eléggé tisztázták még az alkoholisták fokozott érintésérzékenységét a szájüregben, főleg az íny és a garat táján. Mindenesetre a statisztikai értékelések egyértelműen amellett szólnak, hogy a férfiak szájüregrákjának kialakulása nagymértékben függ azok alkoholfogyasztásától is. Különösen szignifikáns összefüggést tapasztaltak a

nyelv-, garat- és gégerák kialakulása és a megivott alkoholmennyiség között [Bode, J. Ch, Menge, H: Verdauungskanal und Alkohol. Internist 19, 116, 1978] Az epidemiológiai vizsgálatok és megfigyelések egész sora tudott összefüggést kimutatni a nyelőcsőrák és a nagyobb alkoholfogyasztás között is [Bode, J. Ch, Menge, H.: Verdauungskanal und Alkohol Internist 19, 116, 1978 / Kark, J D, Smith, A. H, Hames, C G: Serum retinol and the inverse relationship between serum cholesterol and cancer. Brit med J 284, 152, 1982] A statisztikák szerint az USA-ban és Európában az összes rosszindulatú daganatoknak 1-3,5%-a nyelőcsőrák. Az idült alkoholfogyasztás megnégyszerezi ennek kockázatát. Ugyanezekben a vizsgálatokban a nyelvrák és az alkoholfogyasztás között is összefüggést 1áttak, sőt a legújabb vizsgálatok alátámasztják, hogy a nyelőcsőrák kialakulásában az alkohol oki tényező. A gyomorrák és az alkoholfogyasztás közötti

összefüggést az eddigi vizsgálatok még nem tudták egyértelműen bizonyítani. Májkárosító hatása miatt biztosan szerepe van az alkoholnak a májrákok gyakoriságában, de az alkohol májkárosító hatásával egy külön fejezetben foglalkozunk részletesen. Alkoholisták között a hörgőrák is többször fordul elő és ennek létrejöttében a gyakoribb dohányzás mellett a rostbántalmat (fibrotikus léziót) és az A-vitamin-hiányt is számításba kell venni. A rostbántalmakban, mint ahogy már utaltunk rá, az alkohol okozta prolinanyagcsere-zavar is szerepet játszhat. Az A-vitamin-koncentráció és a rákos megbetegedések között az epidemiológiai vizsgálatok kifejezetten fordított arányt tapasztaltak, amennyiben a vér alacsonyabb A-vitamin-koncentrációja nagyobb rákos morbiditással járt [Schmidt-Wilcke, H. A, Martini, G A: Akute und chronische Alkoholschäden im Bereich des Gastrointestinaltraktes. Dtsch med Wschr. 100, 700, 1975] Az emlőrák

Európában a nők leggyakoribb rákfélesége; itt ebből évente 12000-15000 új megbetegedéssel lehet számolni. Létrejöttében és gyakoriságában a következő tényezőket veszik számításba: hormonális tényezők, ionizáló sugárzások, vírusok, káros környezeti tényezők, táplálkozás és ezen belül az alkoholfogyasztás, régebbi traumák, öregedés, immuntényezők, pszichés faktorok együtt és külön-külön is. Egy 11 tagból álló amerikai szerzőcsoport az egyik nagy esetkontroll vizsgálatban [Rosenberg, L. és mtsai: Breast cancer and alcoholic-beverage consumption Lancet 1, 267, 1982] 1152 emlőrákos megfigyelését végezte 519 méh- vagy petefészekrákos, valamint 2702 rosszindulatú betegségben nem szenvedő kontrollal összehasonlítva. Ebből kiderült, hogy a rendszeresen szeszes italt fogyasztó nők viszonylagos emlőrák rizikója 1,6-(1,2-2,2-)szerese a méh- és petefészekrákosok kockázatának és 2,0-(1,6-2,5-)szerese a nem rákos

betegek hasonló rizikójának. Még az esetleges potenciáló tényezőket leszámítva is ez a rizikó még mindig 1,4, illetve 1,9-szer volt nagyabb. Az összefüggések mind a bor- és a sör-, mind az égetett szeszesital fogyasztással nyilvánvalónak bizonyultak. A szerzők szerint a rendszeresen szeszes italt ivó nők emlőrákos rizikója 1,5-2,0-szerese az azt nem fogyasztóknak. Az okok között az alkohol táplálkozásban betöltött és azt módosító szerepét is feltételezik. Az alkohol, illetve a szeszes italok rákkeltő hatása a következő tényezőkre vezethető vissza: 1. A táplálékfelvétel következtében Az elhízás fokozza a rákos megbetegedések kockázatát [Habs, M.: Ernáhrung und Krebs Dtsch med Wschr 105, 1369, 1980 / Yudkin, J.: Der Schuld des Zuckers Documenta Geigy 1976] és az elhízás rákos rizikója különösen az 50. életév után érvényesül A táplálkozási tényezők emlőrákos rizikójáról az előzőkben volt szó, de

kimutatták, hogy elhízás után nemcsak maga a rák, hanem az emlőrák műtét utáni kiújulása is gyakrabban várható [Donegan, W. C és mtsai: The association of body weight with recurrent cancer of the breast. Cancer 41, 1590, 1978.] 2. Az A-vitamin hiánya Emberen retinsavra, a retinolra (A-vitamin oxidált alakjára) a prekancerózus (rákot megelőző) állapot visszafejlődését tudták kimutatni és retraspektív (visszatekintő) vizsgálattal számos szerző bizonyította, hogy a zöldfőzeléket és A-vitamint fogyasztók között feleannyi tüdő-, hólyag-, gyomor- és végbélrák fordul elő. Egyes rákos betegek vérszérumában csökkent A-vitamin-szintet találtak, de azt még nem sikerült eldönteni, hogy ez a rák okozója vagy pedig csak következménye [Editorial: Vitamin A, retinol, carotine, cancer prevention. Brit med J 2, 957, 1980] Az idült alkoholfogyasztás felszívódási zavarok, valamint májkárosítás révén okozhat A-vitamin-hiányt. A

táplálék karotinjának A-vitaminná történő átalakításához ugyanis egészséges májműködésre is szükség van. C-vitamin hiányában pedig a szervezet ellenállóképessége csökken. 3. A májműködés zavara nemcsak a táplálékfelszívódás és -értékesítés zavarával jár, hanem ezáltal méregtelenítő funkcióját és így a rákkeltő anyagok hatástalanítását sem tudja kielégítően elvégezni. Elmarad a védekezés, a toxikus anyagok lebontása 4. Kozmás olajok Az alkoholos erjedésnél az etilalkohol mellett kis mennyiségben nagyobb szénatomszámú alkoholok is keletkeznek: ezek a kozmás olajok. Fő alkotórészei a propilalkohol, az izobutilalkohol (2-metil-propanol) és a két "erjedési amilalkohol" (3-metil-1-butanol és 2-metil-1-butanol). Nem a cukrok erjedésekor, hanem az élesztősejtek fehérjeállományát felépítő aminokarbonsavak bomlásakor jönnek létre. A kozmás olajoknak rákkeltő, mutagén (génmutációt

előidéző) és májkárosító hatása van. Májelzsírosodást, -gyulladást, -elhalást, -cirrózist okoznak, sőt a májártalmak és főleg a cirrózisok létrejöttében a kozmás olajak kórokozó hatását még az alkohol szerepénél is nagyobbnak találták [Gibel, W. és mtsai: Experimentelle Untersuchungen über toxische Wirkungen von Alkoholbeistoffen. Dt Gesundh -Wesen 25, 573, 1970] 5. Fehérjehiány Állatkísérletekben nemcsak A-vitaminban szegény etetéskor tapasztaltak rákkeltő hatást, hanem patkányokon bizonyítottan a fehérje-, illetve a kolinszegény étrend a májdaganat létrejöttét és növekedését is ösztönzi [Glatzel, H.: Krebs. In: Ernährung - Handbuch der Pathologie XI Band Springer Verlag, Berlin- Göttingen -Heidelberg, 1962.] 6. Ólomártalom Egy brit epidemiológiai vizsgálatban [Shaper, A G és mtsai: Effects of alcohol and smoking on blood lead in middle-aged British men. Brit med J 284, 299, 1982.] 25 város 7735 randomizáltan

kiválasztott 40-59 éves férfi lakosának vérólomszintjét határozták meg, és figyelték annak alakulását az alkoholfogyasztás és a dohányzás hatására. Ebből kiderült, hogy a nagyobb alkoholfogyasztók vérében az ólomszint 30%-kal, a közepes ivóknál pedig 25%-kal volt nagyobb, mint azoké, akik absztinensek voltak vagy csak alkalmilag ittak. Az erős dohányzóknál 18, illetve 25%-kal nagyobb ólomértékeket kaptak, de csak cigarettázás esetén. Az ólom karunk egyik legnagyobb környezeti mérge. Így kiderült, hogy a városi levegőben 26-szor több ólom van, mint a falusi levegőben és napi 30 cigaretta elszívása esetén 24-szer több ólom kerül a szervezetbe. Az előbb idézett vizsgálat adatai szerint pedig már közepes alkoholfogyasztás is hasonló veszéllyel jár. Bár az ólomtól kezdetben csak nagyobb dózisban tapasztaltak rákot, egereken ólomtetraetil adására nagyobb rákos halálozást tudtak kimutatni. Az embereken azonban inkább

érelmeszesedést és szívkoszorúér-bántalmat okozó hatására utaltak [Stöfen, D.: Blei als Umweltgrift G E Schroeder Verlag, Eschwege, 1974] 1976ban jelent meg az a nagy feltűnést keltő svájci közlemény, amelyben arról tudósítottak, hogy az autópályák mellett lakó emberek között 12 éves megfigyelés alatt 9-szer több rákos halálozást észleltek, mint az autópályáktól távol élők között [Blumer, W., Reich, Th: Bleibenzin und Krebsmortalitát Schweiz med Wschr 106, 503, 1976.] Az ólomkiválasztást fokozó kalcium-EDTA kezelésre pedig az autóutak mellett lakóknak nemcsak a szubjektív panaszai (fejfájás, fáradtság, depresszió, gyomor- és bélpanaszok) csökkentek, hanem a rákos halálozás is hatodára csökkent. Ez pedig egyértelműen az ólom rákkeltő hatása mellett szól és az előbbiekből kiderül, hogy az idült alkoholfogyasztás hasonló veszéllyel jár. Az experimentális epidemiológia adatai szerint a májvédő (és

ezáltal a toxikus anyagok kiküszöbölését segítő) anyagoknak és a megfelelő életmódnak rákmegelőző hatása van, a májkárosító alkohol pedig rákkeltő. A májat károsíthatja azonban a túltáplálkozás is (lásd később zsírmáj). Kísérleti állatokban az energiafelvétel korlátozása a daganatok növekedését gátolta és élettartamukat növelte. Embereken az amerikai életbiztosító társaságok mutatták ki, hogy az elhízottaknak a rákos megbetegedések veszélye és rákos halálozási száma nagyobb. Mindezek alapján tehát biztos, hogy a túltáplálkozásnak és a szokványos alkoholfogyasztásnak is rákkeltő hatása lehet, a korlátozott energiafelvételnek és az absztinenciának pedig rákmegelőző szerepe van [Glatzel, H.: Krebs In: Ernährung Handbuch der Pathologie XI Band Springer Verlag, Berlin-Göttingen -Heidelberg, 1962.] Alkohol és emésztőrendszer Az alkohol az emésztőrendszert közvetlen és közvetett hatásával

károsíthatja. Közvetlenül a tápcsatorna-ártalmakkal a tápanyagok felszívódását rontja, s fehérje-, vitamin-, ásványianyag- és nyomelemhiányt, táplálkozási és anyagcserezavarokat okozhat. Közvetett úton - hasnyálmirigy- és májkárosító hatása miatt - fehérje-, szénhidrát- és zsíranyagcsere-zavarokat, sőt idegrendszert károsító szövődményeket okoz. A tápcsatorna alkohol okozta megbetegedései Nyálmirigyek és szájüreg. A megfigyelések szerint a szájüregben az alkohol a nyálelválasztást serkenti, de csak helyi hatás ez; ha az alkoholt szondán keresztül a gyomorba juthatjuk, már nem tapasztaljuk. Régi megfigyelés, hogy idült alkoholistákon, főleg ha már májcirrózisuk is van, sokszor figyelhető meg fültőmirigyduzzanat, a nyálelválasztás kifejezett szövődményeként, és ez a májzsugorral hozható összefüggésbe. Az alkohol a nyálban is megjelenik és ennek aránya itt a vér alkoholkoncentrációjával

megközelítően azonos. Az alkoholisták sztomatitisze és glosszitisze (szájnyalkahártya- és nyelvgyulladás) valószínűleg a mennyiségében és/vagy minőségében hiányos táplálkozás, illetve vitaminhiány miatt alakul ki. A szájüregrákok és az alkoholfogyasztás összefüggéseiről az előző fejezetben volt szó. Nyelőcső. Itt az akaratlan izommozgás (motilitás), a tónuscsökkenés, és a gyomorbártalom nyelőcsőbe történő visszaáramlása (reflux) érdemel említést, de külön tárgyalást igényel a diszpepsziás panaszok, Barret- és Mallory-Weiss-szindróma szeszesitalfogyasztással való összefüggése. A nyelőcsőrákot pedig szintén az előző fejezetben tárgyaltuk. A diszpepsziás panaszokra (emésztési zavarokra) utal, hogy nagyobb mennyiségű szeszes ital fogyasztására nemritkán émelygés, hányinger, hányás jön létre, amelyben valószínűleg az alkohol központi idegrendszerre kifejtett hatása, illetve anyagcsere-produktumai

játszanak szerepet. Emellett szól az a tapasztalat, hogy az alkohol intravénás adására gyakoribb a hányás, mint azonos mennyiség megivására. Felelőssé teszik azonban ezért az alkohol kozmás olaj, cseranyag és biogén amin tartalmát is. Ennek azonban ellentmond, hogy e panaszok ezek nélkül, alkoholra egymagában, sőt intravénás adására még fokozottabban létrejönnek. Nagyobb véralkohol-koncentrációnál csökken a nyelőcső és a gyomor közötti záróizom tónusa, ami miatt a gyomortartalom visszaáramlik a nyelőcsőbe. Ez pedig még csak fokozza az emésztési panaszokat és a velük kapcsolatos hányás lehetőségét. A Barret-szindróma jellegzetes elváltozása hogy a nyelőcső egy részében elhelyezkedő gyomornyálkahártya gyomornedv-elválasztást képes produkálni. Ennek gyulladásos és fekélyes elváltozásai az alsó nyelőcsőrész szűkületéhez vezetnek, az erre jellemző panaszokkal. Pontos okát még nem sikerült tisztázni, de

valószínűleg a savvisszafolyás károsítja a nyelőcső nyálkahártyáját és regenerációs ok miatt erre vándorol rá a gyomornyálkahártya. A Mallory-Weiss-szindróma jellemzője, hogy heveny alkoholintoxikáció, illetve részegség következtében az ismételt hányások lassú lefolyású, mély nyálkahártyaszakadásokat okozhatnak a nyelőcső gyomorbeszájadzásánál, amelyek akut vérzésekhez vezethetnek. Kórlefolyása még nem pontosan tisztázott Létrejöttében szintén a savvisszafolyásnak tulajdonítanak szerepet; kialakulásának kedvez a rekeszsérv is. A nyálkahártya-berepedések legfőbb oka a hasi nyomásfokozódás lehet [Bode, J. Ch, Menge, H: Verdauungskanal und Alkohol Internist 19, 116, 1978] Gyomor. Az alkohol mind helyileg, mind intravénásan adva növeli a gyomornedv-elválasztást. Hatása a hisztaminhoz hasonló, amennyiben inkább a sav- és viszonylag kisebb mértékben a pepszinelválasztást növeli. Ebben inkább az egyes szeszes

italok hisztamintartalmának helyi hatását kell számításba venni. A gyomornyálkahártyán az alkohol sérülést és gyulladást vagy a felmaródásokból eredő kifejezett vérzéses gyulladást (gasztritiszt) hozhat létre. Ezek 44%-ban tudták az alkoholt egymagában kórokozó tényezőként kimutatni [Schmidt-Wilcke, H. A, Martini, G. A: Akute und chronische Alkoholscháden im Bereich des Gastrointestinaltraktes. Dtsch med Wschr 100, 700, 1975] A további 25°%-ban pedig a vérzéses gasztritisz oka alkohol és szalicilátok szedése volt. És hogy menynyit ér az absztinencia, arra jellemző, hogy az alkohol elhagyására ezek a vérzékeny sérüléses léziók rövid idő, 2 hét alatt visszafejlődnek és így teljesen reverzibilisek. Az alkoholos gasztritisz legfőbb jellemzője az elsősorban reggel jelentkező hányinger és hányás, mely sok nyákot tartalmaz és az erőlködés miatt sokszor véres a hányadék. Jellemzője a gyomornedv- és sósavelválasztás

részleges vagy teljes hiánya felszívódási zavarokkal, vitaminhiányokkal. A heveny alkoholindukált gyomorhurut a fokozott gyomorsav-elválasztáson kívül a gyomornyálkahártya áteresztőképességének (permeabilitásának) megváltozásával jár, a helyi keringészavarok pedig a fekélyes nyálkahártya-sérüléseknek külön is kedveznek. Mind az emberi, mind az állatkisérleti megfigyelések amellett szólnak, hogy az alkohol lebontási termékei, az acetaldehid és az acetát is siettetik a vérző, fekélyes gasztritisz létrejöttét. A legtöbb megfigyelő párhuzamot lát az idült alkoholizmus és az idült gasztritisz kialakulása között is, sőt az állandó szeszesital-fogyasztást a gyomor- és nyombélfekélyek keletkezésében is kórokozó tényezőnek tartják, bár már ezzel ellentétes megfigyelések is napvilágot láttak. Az idült alkoholfogyasztás és a gyomorrák között nem tudtak összefüggést kimutatni. A gyomorcsonkolásos műtétek után

étvágygerjesztőnek és az emésztés javítására szeszes italt ajánló embereknek, sőt orvosoknak legyen figyelmeztető, hogy a gyomorrezekáltak az alkoholt sokkal rosszabbul tolerálják, az sokkal gyorsabban szívódik fel és lényegesen ártalmasabb. Sok esetben éppen azt a bajt újítja ki, ami miatt a gyomrot operálták (gyomor-, illetve nyombélfekély). Vékonybél. Heveny alkohol fogyasztásra állatkísérletekben a vékonybél-nyálkahártya sérülését, károsodását, működőképességének (enzimaktivitásának, transzportkapacitásának) csökkenését figyelték meg. Megerősítették a különböző aminosavak csökkent felszívódását. A vékonybél-nyálkahártya alkoholos morfológiai károsodása jelentős működészavarral, illetve funkciókieséssel jár. Emberen biopsziás vizsgálattal szubepiteliális (nyálkahártya alatti) bevérzéseket és gátolt felszívódást tapasztaltak. Idült alkohol fogyasztásra a kísérleti állatokon a

vékonybélbolyhok megrövidülését, a beöblösödő kriptasejtek proliferációját tapasztalták a sejtosztódás aktivitásának növekedésével. Sőt sejten belüli elváltozásokat is észleltek, és az idült alkoholizmus a bélbolyhok funkciójának csökkenésével párhuzamosan a felszívódás zavarával járt. Az állatkísérletekhez hasonlóan, elektronrnikroszkópos vizsgálattal a nyálkahártya károsodását embereken is ki tudták mutatni, a különböző enzimek, anyagcserefolyamatokat serkentő fehérjék szignifikáns csökkenésével. Mindezek pedig mennyiségi és minőségi tápanyaghiányt okozhatnak. Így a vékonybél nyálkahártyájának eltávolítása nemcsak fehérjehiányt hozhat létre, hanem maga a fehérjehiány is fokozza a nyálkahártya károsodását. De ide kívánkozik az a tapasztalat is, hogy a fólsavhiány okozta vérszegénység a vékonybélben nyálkahártya-károsodással jár együtt. Sőt a csökkent B12-vitamin felszívódása

és hiánya a vékonybél-nyálkahártya érettségét és abszorpciós képességét akadályozza. Az alkohol tehát biztosan toxikus hatást fejt ki a vékonybél-nyálkahártyára, működészavart okoz, és a felszívódás gátlásával mennyiségi és minőségi tápanyaghiánnyal jár. Felszívódási zavarok. Az alkohol táplálkozásra kifejtett hatásában már rámutattunk, hogy rontja a különböző tápanyagok, életfontos ásványi anyagok, vitaminok és nyomelemek felszívódását. Ez a probléma pedig még komolyabbá és még jelentősebbé válik, ha számításba veszzük, hogy a szeszesital-fogyasztás egymagában is nagyobb fehérje-, ásványiaanyag-, vitamin- és nyomelemszükséglettel jár. Ezenkívül az alkohol még májbántalmat is okoz, s így nehezíti ezeknek az anyagoknak a szervezeten belüli felhasználását és értékesítését. A fehérjék közül a metionin és triptofán, valamint a Imájvédő kolin abszolút vagy viszonylagos hiánya

érdemel elsősorban említést. A kolin tulajdonképpen táplálkozásunk lipotrop tényezője. (Lipotrop faktoroknak a tápanyagok azon elemeit nevezzük, amelyek a máj elzsírosodása ellen hatnak.) Akut kolinhiány mind patkányokban, mind egerekben nagy és feltűnően halvány, elzsírosodott májat hoz létre. Sőt ez az elzsírosodás még zsírszegény táplálás mellett is kialakul, mivel ilyenkor az élő szervezet szénhidrátokból is zsírokat képez. Kolinhiányban ezenkívül még az elzsírosodott májban a telített zsírsavak aránya is megnő, a fibrotikus folyamatokat ösztönözve pedig a máj elkötőszövetesedését is megindítja. Érdekes, hogy - patkányokat kolinhiány mellett még külön tiaminnal táplálva - a májelzsírosodást fokozni lehetett, aminek .alapján feltételezik, hogy a szénhidrátokból történő zsírszintézishez tiamin szükséges, A kolin- és a vitamin- anyagcsere összefüggéseire utal ezenkívül, hogy a tiaminnal

ellentétben a piridoxin szinergetikus a kolin hatásával és véd a májelzsírosodás ellen. Az experimentális vizsgálatok szerint az alkohol májkárosító hatása is a lipotrop faktorok, így elsősorban a kolin hiányán alapul és kolin adásával patkányokon az alkohol okozta májelzsírosodást meg lehet gátolni. A fehérjék kérdésében pedig összefoglalóan leszögezhető, hogy alkoholmentes, zsír- és szénhidrátszegény, fehérjékben és így elsősorban "metilt adó" aminosavakban (metionin) és lecitin-kolin gazdag étrenddel a zsírmáj megelőzhető és leküzdhető [Studer, A., Zbinden, G, Uehlinger, E.: Die Pathologie der Avitaminosen und Hypervitaminosen In: Ernährung - Handbuch der Pathologie XI. Band, Springer Verlag, Berlin-Göttingen-Heidelberg, 1962]. Az ásványi anyagok közül a káliumot, a magnéziumot és a foszfort - szervezeti előfordulásuk alapján - "szöveti ásványi anyagoknak" is nevezik. A kálium az anyag

cserében (és így főleg a szénhidrát-anyagcserében) betöltött hatása mellett még az ideg- és izomingerlékenységgel áll szoros összefüggésben. Ezek alapján érthető, hogy abszolút vagy viszonylagos hiánya, így felszívódási zavarok esetén is elsősorban az említett funkciók működéscsökkenésével kell számolnunk. Ezenkívül szoros kapcsolat van a kálium-, a vitamin- és a hormonháztartás között is, de ismereteink az összefüggéseket illetően eléggé hiányosak. Sajátságos hatása van még a káliumnak a májsejtműködés javításában, így a glikogénszintézisben, valamint a fehérjék felépítésében és bontásában. A magnézium nélkülözhetetlen ásványi anyagok közé tartozik és különböző fermentumok alkotórészét képezi. Az állatkísérletek szerint hiánya vérkeringési zavart, fokozott ingerlékenységet és görcsöket okoz. Emberen az alkoholfogyasztás magnéziumhiánnyal jár, annak felvételét,

felszívódását csökkenti, kiválasztását pedig fokozza. Szoros összefüggést találtak az alkoholisták magnéziumhiánya és idegrendszeri tünetei között, de szerepe lehet az alkoholisták szívzavaraiban is. Az idegrendszeri zavarokért azonban a tiaminhiány is felelős lehet; kiderült, hogy patkányokon a magnéziumhiány a tiaminok értékesítését is akadályozza [Somogyi, J. C., Kopp, P M: Alkoholismus und Ernĺhrungstatus In: Somogyi, J C: Ernährung und Alkoholismus. S Karger Verlag Basel, 1976] Az alkoholisták vitaminhiány-betegségei - noha ma már ritkábban fordulnak elő, mint 30-40 évvel ezelőtt - a csökkent étvágyra és a csökkent bélfelszívódásra, a vitamintartalékok kimerülésére, valamint az aktív biológiai folyamatok májbetegség okozta csökkenésére és zavarára vezethetők vissza. Viszonylagos vitaminhiánnyal idült alkoholfogyasztás esetén mindig számolni kell. Az idült alkoholbetegek leggyakoribb és legfontosabb

vitaminhiánya a tiaminhiány. Ez emberen a perifériás idegrendszer és a szívizomzat jellegzetes elváltozásához vezet, és klasszikus hiányának "beri-beri" szingaléz elnevezése az idegártalmak következtében létrejött izomgyengeségre utal. Klinikai megnyilvánulása a távol-keleti országokban a héjától megfosztott rizs fogyasztása révén került előtérbe; Európában, Észak- és DélAmerikában a tiamin hiányállapotok legtöbbször az idült alkoholfogyasztás következtében jönnek létre [Studer, A., Zbinden, G, Uehlinger, E: Die Pathologie der Avitaminosen und Hypervitaminosen. In: Ernáhrung - Handbuch der Pathologie XI. Band, Springer Verlag, Berlin-Göttingen-Heidelberg, 1962] Az A-vitamin hiánya a nyálkahártyák és a hámszövet károsodásával, a csökkent ellenállóképességével; a bőr, a csontszövet és a fogazat ártalmával; látásgyengeséggel és farkasvaksággal jár. Daganatos veszélyére már utaltunk. A C-vitamin

hiánya nemcsak a fertőző betegségek, hanem az anyagcsere-bántalmak, szív- és érrendszeri betegségek, sőt a rák elleni védelmet is csökkenti. Az idült alkoholbetegek B1-vitamin hiányát egyértelműen alátámasztja Hell és Six vizsgálata [Hell, D., Six, P: Thiamin-, Riboflavin- und PyridoxinVersorgung bei chronischem Alkoholabusus. Dtsch med Wschr 102, 962, 1977], akik 50 idült alkoholistát 1152 kontrollal hasonlítottak össze. Kiderült, hogy a tiaminhiány rizikója alkoholista férfiakon 45,4%, alkoholista nőkön 50%, a riboflavinhiány rizikója alkoholista férfiakon 11,1%, alkoholista nőkön 16,7%; a kontrollokon viszont a tiaminhiány kockázata csak 2%, a riboflavinhiány kockázata pedig csak 0,4% volt. A nyomelemek közül idült alkoholfogyasztásban a cinkhiányt emeljük ki. A cink az élő szervezetek többsége részére létfontosságú, sőt számos biológiai folyamatban nélkülözhetetlen. A sejtek a nehézfémek közül vasat és cinket

tartalmaznak a legnagyobb mennyiségben. Utóbbi hiányában a növekedés és a csontképződés zavara, az ivarmirigyek csökkent működése, a fehérje- és zsíranyagcsere zavara, a szellemi és tanulási készség csökkenése jön létre; de jelentős a cink a látás szempontjából is, amennyiben feltételezik, hogy a cinkionok a szemfenék ideg- és érhártyáját hídként kapcsolják össze. A biológiai rendszerekben a cink elsősorban mint enzimaktivátor és szerkezetátalakító ion szerepel és legnagyobb része a hasnyálmirigy béta-sejtjeiben koncentrálódik. Feltételezik, hogy a cinkionok az inzulinmolekulát stabilizálják; annyi kétségtelenül bebizonyosodott, hogy minél több cink van jelen, annál hosszabb ideig tart az inzulin aktivitása. Az alkohol anyagcseréjében lényeges, hogy a dimer szerkezetű alkohol-dehidrogenáz enzim aktív formájának mindegyik alegységében két-két cinkion legyen. Ezek könnyen eltávolíthatók, ám így - annak

ellenére, hogy a dimer szerkezet megmarad az enzim inaktívvá válik. Két erősen között cinkion csak a szerkezet kialakításában játszik szerepet. Az aktív cinkionok az enzim belsejében, az inaktívak pedig, amelyek a szerkezetért felelősek, annak felületén helyezkednek el [Kőrös E., Tóth J: A fémionok és fémkomplexek biológiai szerepéről. A biológia aktuális problémái 14, Medicina Könyvkiadó, Budapest, 1978.] Ami a cinkhiány klinikai jelentőségét illeti, sarlósejtes anémiát (vérszegénységet) okozhat; ez cinkpótlással eredményesen kezelhető. Az alkoholbetegek cinkhiánya kedvez a cukorbaj létrejöttének, és viszont. A vizeleten keresztül a cinkürítés mértéke párhuzamos a diabétesz súlyosságával és progressziójával. Cinkhiányra jellemzőek és a vér cinkszintjének csökkenésével járnak a következő betegségek: heveny és idült fertőzések, érelmeszesedés és szívinfarktus, égések, felszívódási zavarral járó

betegségek, daganatképződések, stressz, sebészeti beavatkozások. Jellemző, hogy a vérszérum cinkszintje terhességben és fogamzásgátló tabletták szedésekor is alacsonyabb és csökken. Ez a tény pedig a nők nagyobb alkoholérzékenysége mellett még külön is felhívja a figyelmet a terhességben és a fogamzásgátló tabletták szedése melletti alkoholfogyasztás kockázatára [Baerlocher, K., Weissert, M: Zink ein Spurelement von klinischer Bedeutung. Helv pediat Acta 31, 99, 1976] Szemészeti megfigyelések amellett szólnak, hogy a szemideggyulladások (optikus neuritiszek) kialakulása és a vér alacsonyabb cinkszintje között párhuzam van, és mindezek kiváltója az esetek többségében az alkohol, illetve az alkohol és a dohányzás. Az alkohol tehát a cinkhiány révén is szerepet játszhat bizonyos toxikus ideggyulladások kialakításában. [Saraux, H és mtsai: La baisse du taux du zinc serique dans certaines nevrites optiques toxiques. Ann

Occulist 208/1, 1975] Felszívódási zavarban számítani kell a vas hiányára is, ami a folsav hiánya mellett a vérképzést hátráltatja. A nyombélen keresztül felszívódott vas ugyanis transzferrin formájában szállítódik és ferritin, valamint hemosziderin alakjában tárolódik a májban, a lépben és a csontvelőben. A ferritinbe kétértékű vas épül be Az emberi szervezetben a vas háromnegyede a hemoglobinban található, ez pedig egy fehérjéből és egy vasat tartalmazó részből, a hemből áll. A kobalt a B12-vitaminhoz kapcsolódik, a B12-koenzimre számos más enzim működéséhez is szükség van [Kőrös E., Tóth J: A fémionok és fémkomplexek biológiai szerepéről A biológia aktuális problémái. 14, Medicina Könyvkiadó, Budapest, 1978] A króm létfontossága az utóbbi időben derült ki. Rájöttek, hogy a magasabb rendű állatok glukózanyagcseréjében van fontos szerepe és emberek között is csak a tőle megfosztott, tisztított

cukrok bizonyultak diabetogének; a cukornáddal rágott krómtartalmú cukrok már nem. Kiderült, hogy a króm lényeges alkotórésze a szénhidrátanyagcserének. Az inzulinnal együtt szabályozza az élő szervezet vércukorszintjét és magát az inzulint is stabilizálja. így válhat az alkohol okozta felszívódási zavar króm hiányán keresztül a cukorbetegséget okozó és cukorbetegséget fokozó - később tárgyalásra kerülő - alkoholos rizikófaktorok részévé. Alkohol és hasnyálmirigy-bántalmak Az "iszákosok hasnyálmirigye" 1875-ben jelent meg új fogalomként az orvosi szakirodalomban. Az epidemiológiai adatokból kiderül, hogy a legkomoIyabb megítélés alá eső és sokszor végzetes heveny hasnyálmirigy-gyulladások 6 -29%ában az alkoholizmus kimutatható. (Az USA-ban 31,2-69%-ban, az NSZK-bári 17%, 28% és 43,5%-ban; de az idült hasnyálmirigy-gyulladások kórokában még gyakrabban - 42-95% között - szerepel az.alkoholizmus)

Egyedül Japánban (32,6%) és Indiában (0-25%) találták ezt az arányt kisebbnek. A kórbonctani statisztikák szerint szövettanilag az alkoholisták 17-45%-ában lehet hasnyálmirigy-károsodást kimutatni [Dürr, H. K: Alkoholschädigung des Pankreas Internist, 19, 123, 1978] Az egyik nemzetközi vizsgálat adatai szerint az idült hasnyálmirigy-gyulladásak azokban az országokban gyakoribbak, ahol a nagy alkoholfogyasztás fehérje- és zsírdús táplálkozással is párosul (pl. Európa, USA, Dél-Afrika), vagy ahol fehérjehiányos a táplálkozás (pl. India, Nigéria) A fejlődő országokban az idült fehérjehiány a krónikus pankreatitiszek létrejöttében játszik szerepet, az iparilag fejlett országokban ez az ok csak az alkoholizmus felszívódási zavart okozó hatásaként jön szóba [Lehnert, P.:Ätiologie und Pathogenese der chronischen Panlcreatitis. Internist, 20, 321, 1979] Magyar sebész [Szécsény A: A krónikus pancreatitis. Orvosképzés 53,

281, 1978], aki idült hasnyálmirigy-gyulladás miatt 69 embert operált, kóroki tényezőnek 30 esetben az alkoholizmust, 16-ban az epekövességet, 2-ben a traumát találta és 21 esetben maradt a kiváltó ok ismeretlen. Az epekövességnek inkább az idősebb korban és a nőknél volt jelentősége. Más [Ammann, R.: Die chronische Pankreatitis Dtsch med Wschr 95, 1, 1970] a férfinő arányt 7:1-nek a leggyakoribb életkort a 30-60 életév között találta, és okként az eseteknek több mint felében az idült alkoholizmust tudta kimutatni. A hasnyálmirigy-károsodás (alkoholos pankreatitisz) lefolyása. A hasnyálmirigy-károsodás klinikailag alkoholos pankreatitiszként manifesztálódik, ezért helyesebb rá ezt a definíciót alkalmazni. Az első akut rohamot csaknem mindig megelőzi legalább egy éves alkoholabúzus; ekkor már a mirigy morfológiai elváltozásai is kimutathatók. Egyszeri alkohol-túlfogyasztásra csak nagyon ritkán észleltek heveny

hasnyálmirigy-gyulladást, ez rendszerint már az alkoholosan károsodott szövet talaján jön létre. A klinikai tapasztalatok szerint az alkoholos pankreatitisz csaknem mindig idülten zajlik le - recidiváló, fájdalmas akut rohamokkal -, és a mirigyszövet progresszíven megy tönkre. Az alkohol teljes elhagyásával viszont ezeket a heveny, fájdalmas attakokat hátráltatni vagy legalábbis csökkenteni lehet. A kezdeti stádiumban lehetetlen az idült-recidiváló pankreatitisz heveny fellobbanásait az akut pankreatitisztől elkülöníteni. A világ szinte minden statisztikusa az idült alkoholizmust tartja a heveny hasnyálmirigy-gyulladás legfőbb kiváltó okának, de ez nem mond ellent annak, hogy az alkoholos pankreatitisz az idült hasnyálmirigy-gyulladással képez nozológiai egységet. Az alkoholos pankreatitisz általában azokon az alkoholistákon alakul ki akik rendszeresen napi 80-120 g alkoholt fogyasztanak. A kórkép rizikója a szeszfogyasztás

nagyságával logaritmusosan nő. Nőkön az alkoholos pankreatitisz nagyobb alkoholérzékenységük miatt könnyebben, kevesebb szeszes ital fogyasztására alakul ki de e szomorú statisztikában mégis a férfiak vezetnek. Latenciaideje 3-20 év között lehet, átlagosan 8-10 év. Lefolyására jellemzőek a recidiváló fájdalmas rohamok, a fájdalmak nélküli kórfolyamat nagyon ritka. Az akut rohamok heveny pankreatitisz képében jelentkeznek és akár a mirigy teljes elhalását is okozhatják, halállal. Idővel azonban a heveny fellobbanások ritkulnak, a hasnyálmirigy "kiég", és az idültté váló pankreatitisz másodlagosan már fájdalommentes. Ezt a stádiumot azonban (ötéves lefolyás után) a pácienseknek már csak a fele éri meg. Cukorbetegség, emésztési zavarak, hasmenés, testsúlyveszteség, a későbbi stádiumban pedig egyre több sebészeti beavatkozást igénylő szövődmény társul hozzá. Az alkoholos pankreatitisz nemcsak az élet

tartamát, hanem annak minőségét is jelentősen rontja és korlátozza. Kórbonctanilag és kórszövettanilag az alkoholisták hasnyálmirigyében a májparenchima lebenykék és acinusok közötti fibrózis, szklerózis látható sejtinfiltrációval, ezt kísérő atrófiával és az acinussejtek eltűnésével. A járatok kitágulása, hámszövetük atrófiája, metapláziája (szövetátalakulása) és a szekrétum (váladék) besűrűsödése jön létre. A heveny fellobbanásokat ezenkívül még ödéma, hamorrágia, parenchima- és zsírszövetnekrózis jellemzi. Ezek az elváltozások azonban nem egyenletesen oszlanak el, hanem gócformájú elhelyezkedésük a jellegzetes. Elsősorban azok a lebenykék károsodnak, amelyeknek levezető járatai "fehérjedugasszal" záródnak el. Az alkoholos pankreatitiszt az elmeszesedés hajlama miatt idült kalcifikálódó pankreatitisznek is jelöljük. Optimális diagnosztikus technikával ezt 10 éves idült

alkoholfogyasztás után 28-60%-os gyakorisággal tapasztalták [Dürr, H. K: Alkoholschädigung des Pankreas Internist, 19, 123, 1978] Kórbonctani előfordulását illetően: Böcker és Seifert [Böcker, W., Seifert, G: Zur Pathologie der Alkohol-Pankreatitis. Dtsch med Wschr: 97, 803, 1972] 9703 boncolás során 171 (1,8%) hasnyálmirigy-gyulladást talált és ezekből 33 (20%) volt alkoholos pankreatitisz (1 heveny, 11 idült-recidiváló, 21 idültelkötőszövetesedő). Legtöbbször (80%-ban) férfiakon észlelték, gyakrabban májcirrózissal, ritkábban epekőbetegséggel együtt. Eseteik kétharmada idült-elkötőszövetesedő pankreatitisznek bizonyult. 30%-ban alkoholos eredettel; szinte ezt tekintik az alkoholos pankreatitisz prototípusának. (Az idült kalcifikálódó pankreatitisz és az alkoholizmus között viszont e szerzők nem találtak összefüggést.) Etiológiája és patogenezise (kóroka és kórkifejlődése). Az idült-recidiváló pankreatitisz heveny

fellángolásának elkülönítése az akut pankreatitisztől - különösen a betegség manifesztációs megjelenésekor - nem mindig könnyű. Magát a hasnyálmirigy-gyulladást az esetek túlnyomó többségében az alkohol váltja ki, de rajta kívül szerepet játszhatnak ebben az epehólyag- és epeútmegbetegedések (leggyakrabban a heveny forma, de az idültek is 1-25%-ban) ; ritkább okként a duodenális tényezők, melyek retenciót okoznak a mirigyben; az anyagcserezavarok (a vasraktározás zavaraként a hemokromatózis, a mellékpajzsmirigy túlműködése, a hiperlipoproteinémia és Zieve-szindróma, cisztikus fibrózisként a mukoviszcidózis) ; és az idült fehérjehiány. 27%-os előfordulási gyakorisággal ismeretlen eredetű idült pankreatitiszt is ki tudtak mutatni, juvenilis és szenilis formáját elkülönítve [Lehnert, P.:Ätiologie und Pathogenese der chronischen Panlcreatitis. Internist, 20, 321, 1979] Az alkohol kórokozó hatásában - melyet az

esetek 60-90%-ában tesznek felelőssé az irodalom 4 teóriát állít fel: 1. Az egyik legkorábbi vélemény szerint az alkohol hatására megnő a pankreászszekréció, de az Oddi-féle sphincter záróizmának görcse és a duodenum nyálkalhártyájának ödémája miatt ennek elfolyása gátlódik, a nagyobb nedvprodukció pedig így hasnyálmirigy-ödémát és -gyulladást okoz. Különböző érvek azonban ellentmondanak ennek, állatkísérletekben a pankreász kivezető járatát lekötve az ödéma létrehozható, de pankreatitisz nem. De még az így kialakított idült gyulladás is különbözik szövettanilag az alkoholos pankreatitisztől. 2. A második elmélet szerint a legtöbb alkoholos pankreatitisz azáltal jön létre, hogy a visszafolyás következtében bélnedvtartalom kerül a hasnyálmirigy kivezető járatába és így magába a pankreászba. Mindezt experimentálisan is alá tudták támasztani Az intraduodenális nyomásfokozódásnak kedvez az

alkoholisták gyakori hányása. Többen azonban kétségbe vonják mechanizmust, arra hivatkozva, hogy az alkohol a záróizom tónusát inkább növeli, ami pedig a visszafolyást hátráltatja. 3. Jelentős szerepet játszhatnak az alkoholhatásra korábban már leírt fehérjedugaszok is a hasnyálmirigy járataiban: és ezek elzáródása lenne a patológiaianatómiai történések alapja. Normális körülmények között az intravénásan adott alkohol gátolja a fehérjeszekréciót, néhány hetes idült alkoholfogyasztás után azonban az így adott alkoholra már fokozott proteinelválasztással reagálnak. Ilyenkor a hasnyál fehérjében már igen gazdag, a fehérjék felszaporodnak, és a járatokban megjelennek a "fehérjedugók". Később viszont a mirigy szekréciós kapacitása ismét csökken. A jelzett elváltozásokat idülten alkoholizált kutyákon tudták kimutatni, de ezeket emberre is át lehet vinni, mivel az idült alkoholhatásnak kitett

kutya- és patkánypankreász morfológiai elváltozásai hasonlóak az emberi alkoholos pankreatitisz elváltozásaihoz. 4. Végül a negyedik feltételezés az alkoholos károsodásért az alkohol hasnyálmirigysejtekre kifejtett direkt toxikus hatását teszi felelőssé. Ezt a patológusok is hangsúlyozzák, mivel a pankreász parenchima alkoholos károsodása hasonlít az úgynevezett "metabolikus" pankreatitisz képéhez [Böcker, W., Seifert, G: Zur Pathologie der Alkohol-Pankreatitis. Dtsch med Wschr: 97, 803, 1972] Ami az alkohol szekrécióra kifejtett hatását illeti, tény, hogy az alkalmi, egyszeri alkoholfogyasztásnál észlelt gátolt hasnyálmirigy-elválasztás rendszeres szeszesitalfogyasztásnál hiperszekrécióba vált át, ami a kis és a közepes méretű hasnyálmirigy járatokban fehérjekiválásra és a járatok elzáródására hajlamosít, így idült hasnyálmirigy-gyulladást okoz. Az alkohol által indukált hasnyálmirigy-károsodásak az

esetek 80-90%-ában heveny gyulladás képében manifesztá1ódnak, amit az első roham után többnyire idült-recidiváló hasnyálmirigy-gyulladás követ [Teichmann, W., Zastrow, R.: Alkohol und Pankreas Z ges inn Med 36, 567, 1981] Olyan észlelések is vannak, hogy az alkohol a hasnyálmirigy-szekréciót csak közvetve - a gyomorsav-elválasztás által - ösztönzi, gyenge bikarbonát- és fehérjeszekréciót okozva. Eszerint direkt hatásként csak rövid ideig és gyengén stimulálja az alkohol a hasnyálmirigy-elválasztást, amit ennek szignifikáns csökkenése követ, indirekt hatásként viszont a szekretin-gasztrin mechanizmus fokozza gyengén a bikarbonátés a proteinszekréciót. Magas véralkohol-koncentráció viszont már mindkett8t gátolja [Singer, M. V: Alkohol und Pankreas Dtsch med Wschr 103, 1283, 1978] 85 páciensen, 5 éves alkoholfogyasztás után, az esetek zömében (51 páciensen) már a hasnyálmirigy működési zavarát tapasztalták, a

szekréció csökkenésével; legérzékenyebbnek az amilázelválasztás bizonyult [Filippini, L., Löffler, A: Exokrine Pankreasfunktion bei chronischem Alkoholüberkonsum. Dtsch med Wschr 97, 596, 1972.] Az alkoholos pankreatitisz kórokát és kórkifejlődéét vizsgálva kiderült azonban, hogy az alkoholhatást nem szabad izoláltan vizsgálni és értékelni; ebben a táplálkozási tényezők is szerepet játszanak. Így pl alkoholistákon a hasnyálmirigy működési zavarát fehérjékben gazdag étrenddel meg tudták szüntetni, ugyanakkor a jóléti államokban az alkoholos pankreatitiszes megbetegedések aránya az egyre nagyobb fehérje- és zsírfogyasztással együtt emelkedik. Az utóbbiban pedig valószínűleg az játszik szerepet, hogy a növekvő fehérje- és zsírfogyasztás mellett még többet isznak, a hízás és az alkohol hiperlipoproteinémiás hatása pedig szintén károsítja a has nyálmirigyet. Tény, hogy a fehérjehiány alkohollal és ,

anélkül is kedvez a hasnyálmirigy-károsodások létrejöttének, de az is bebizonyosodott, hogy a túltáplálkozás kedvez az alkoholos pankreatitisz létrejöttének. Alkohol és májkárosodás Az alkoholos májkárosodást Rokitansky, a cseh származású osztrák kórboncnok már 1839-ben leírta. Egészségügyi és orvosi szempontból éppen az alkohol májmegbetegítő hatása tekinthető a legfontosabbnak, mivel ez a többi alkoholos megbetegedés létrejöttében is közrejátszik, illetve azok progresszióját sietteti. A májkárosodás alkohol hatásának leggyakrabban észlelt szervi manifesztációja és alkoholistákon a zsírmájtól a májcirrózisig minden májkárosodás kimutatható. Előfordulása. Az epidemiológiai vizsgálatok adatai szerint a nagyivók 71%-ában zsírmáj, ezek 30%ában alkoholos hepatitisz, 10%-ában májcirrózis mutatható ki és a májcirrózisok gyakorisága az alkoholfogyasztással párhuzamosan emelkedik. Hogy ez mennyire így van,

azt egyértelműen bizonyítja, hogy míg 15 évvel ezelőtt a májcirrózisban szenvedőknek még csak 33%-a volt alkoholista, addigra ezeknek most már 65%-a a nagyivók közül kerül ki [Angeli I.: Alkohol és anyagcsere-zavarok Orvosképzés 55, 307, 1980.] Történelmi visszapillantásban és a földrajzi megoszlást vizsgálva is a májbetegségek gyakorisága a szeszesital-fogyasztás emelkedésével párhuzamosan alakult és növekedik. a májcirrózisok szaporodása pedig elsősorban a borfogyasztással mutatott és ad még ma is párhuzamot. Így azokban az országokban fordul elő a legtöbb májcirrózis, ahol a legtöbb bort isszák (pl. Franciaország); és nálunk is a bortermelő, illetve szokványosan borfogyasztó megyékben és helyeken dominál. A májártalmak és a májcirrózisok kialakításában azonban egyre inkább vetélytárssá lép elő a többi szeszes ital, így az egyre tömegesebb sörfogyasztás is. A nemek szerinti megoszlásban, az alkoholos

májártalmakat illetően is elsősorban a férfiak dominálnak, mivel elsősorban ők fogyasztják a legtöbb szeszes italt, Napjainkra azonban egyre inkább emelkedik a nők alkoholfogyasztása és ezzel együtt (hatványozottan) alkoholos májbántalmaik aránya és súlyossága. A nők háromszoros alkoholos veszélyeztetettsége az ebből származó májbetegségekben is megnyilvánul, az alkoholos májcirrózisban szenvedő nők 5 éves túlélése az ivás folytatása mellett csak 30%, a férfiak 72%-ával szemben. Nőkben ugyanis a férfiak májkárosító adagjának már egyharmada hasonló elváltozást okoz, és ez a fokozottabb érzékenységük különösen a 45 éves kor alatt kifejezett [Angeli I.: Alkohol és anyagcsere-zavarok. Orvosképzés 55, 307, 1980] A foglalkozási ágakat tekintve, az alkoholos májártalmakban elsősorban a bortermelők, borértékesítők szenvednek, de az egyéb szeszes italt rendszeresen fogyasztók is ki vannak téve ennek a veszélynek.

Sőt már a hivatalos szeszesital- kóstolók májkárosodásáról, mint foglalkozási betegségről is beszámoltak [Lun, A., Gromadies, B.: Leberschäden bei Alkoholverkosten als Berufskrankheit Dt Gesundh.-Wesen 35, 1816, 1980] Kórházi epidemiológiai adatok az alkoholos májkárosodásokkal kapcsolatban a májcirrózisról állnak leginkább rendelkezésünkre. Így az NDK-ból származó adatokból [Váradi, E.: Analyse der sationären Morbidität infolge vom Alkoholschădigungen in der DDR. Dt Gesundh Wesen 33, 60, 1978] kiderül, hogy ott 100 000 lakosra számítva 27 alkoholos májcirrózist kezelnek, az átlagos kórházi ápolási idő 25 nap. 1974 és 1976 között a budapesti I. Belgyógyászati Klinikán 244 szövettanilag igazolt májcirrózist észleltek, akiknek 54,5%-a kifejezetten alkoholos májcirrózisban szenvedett. Ugyanezen idő alatt 28 perzisztáló krónikus hepatitiszes betegükből 15; 17 krónikus aktív hepatitiszben szenvedő betegből 5 ; a

zsírmáj 33 esetéből 20; a primer májkarcinómák 8 esetéből pedig 7 volt idült alkoholfogyasztó [Magyar I., Bálint T.: Alkoholos májártalom Orvosképzés 52,, 209, 1977] 1897 és 1972 között az orvosi szakirodalomban 80 kollektíva összesen 20 243 májcirrózisos adatait dolgozta fel: átlagosan 50,4%-ban (5,7%-94,7%) találtak alkoholos kórokot, más szóval legalább minden második zsugormáj szeszesital-fogyasztás következtében jött létre. Ugyanakkor minden negyedik májbiopsziával vizsgált alkoholistán diagnosztizáltak májcirrózist [Lelbach, W.K: Alkohol und Leberzirrhose in der Westlichen Welt. In: Somogyi J C: Ernăhrung und alkoholismus S Karger Verlag, Basel, 1976]. Ma már általánosan elismert, hogy legfőképpen a poszthepatitiszes vagy posztnekrotikus, makronoduláris cirrózis társul leggyakrabban az elsődleges májrákkal. Az alkoholisták 65%-ában a mikronoduláris forma idővel makronodulárissá változik és ezt követően megnő a

daganat kifejlődésének valószínűsége [Lapis K.: A májrák. Orvosképzés 54, 273, 1979] Az alkoholos májkárosodások kialakulása és fokozatai. Az egyszeri heveny alkoholintoxikáció (részegség) még nem okoz fizikális vagy biokémiai májártalmat, illetve csak akut módon mérgezi és terheli a gyomorbélcsatornát, és az emésztőrendszerrel együtt a májat. Szokványos és rendszeres alkoholfogyasztás esetén viszont az alkohol-anyagcsere nagyobb oxigénigénye miatt a NAD-NADH arány a normális 4:1, 3:1-ről 2:1-re csökken a redukciós folyamatok és ezzel a trigliceridképződés előtérbe kerülésével, a zsírmájjal. A zsírmájképződéshez azonban az alkohol mint energiahordozó is hozzájárul, de a májártalmak kialakulásának az alkoholos felszívódási zavarok és a fehérjehiány is kedvez. A toxikus alkoholos májkárosodások a következők lehetnek: 1. heveny alkoholos májgyulladás (akut hepatitisz) ; 2. alkoholos zsírmáj ; 3 idült

alkoholos májgyulladás (zsírmájhepatitisz); 4. májcirrózis 1. Heveny alkoholos májgyulladás Főleg az USA-ban észlelték fiatal alkoholistákon, Európában ritkább. Az esetek 10-15%-ában fordul elő hányingerrel, hányással, lázzal, májmegnagyobbodással, transzaminázszint emelkedésével. Van sárgaságos (ikteruszos), sárgaság nélküli (anikteruszos), epepangó (kolesztatikus) és májsejtelhalással (nekrotizáló) járó formája. Lefolyása hasonló a vírushepatitiszhez [Keiner, F.: Toxische Leberscháden durch Alkohol und Chemikalien Med Welt 29, 2005, 1978.] 2. Alkoholos zsírmáj Az alkoholos májártalmak legelső, leggyakoribb és absztinenciára még reverzibilis elváltozása, de ugyanakkor a többi, már súlyosabb és maradandó alkoholos májkárosodás alapja is. A máj normális körülmények között, minden ártalomtól mentesen 2-4% zsírt tartalmaz (foszfolipid és koleszterin alakjában), túlnyomórészt finoman eloszlott formában; és

ez csak kémiailag vagy mikroszkóposan mutatható ki. Az alkoholos zsírmájra azonban a trigliceridlerakódás a jellemző, és amennyiben ez az 5°%-ot túllépi és mikroszkóposan láthatóvá válik, már májelzsírosodásról beszélünk. A zsírmáj diagnózisát azonban csak akkor használjuk, ha a zsírtartalom a 10%-ot is túllépi és morfológiailag már a májsejteknek több mint felében zsírcseppeket találunk. A szokványos, rendszeres szeszesital-fogyasztás hatására a zsiradék aztán már az összes májsejtet kitölti, s deformálja a sejtmagot, a sejtmembránt megrepesztve pedig zsírcisztát is képezhet [Renger, F.: Alkohol und Leber. Z ges inn Med 36, 560, 1981] A még jóindulatú és visszafordítható folyamat ellenére, amerikai alkoholistákon zsírembóliás halálozást is tapasztaltak; erre elsősorban a néger nők voltak hajlamosak. Európában általában a zsírmáj-megbetegedések felét a rendszeres szeszesital-fogyasztásra vezetik vissza; a

többinek az oka túltáplálkozás (hízásos zsírmáj), cukorbetegség, endogén és exogén intoxikációk; valamint hiperlipoproteinémia lehet. Klinikai tünetei nem kifejezettek és többnyire véletlenül, mellékleletként lelnek rá. A tünetmentességen kívül azonban megnyilvánulhat teltségérzésben, jobb bordaív alatti nyomásérzékenységben, fájdalmakban, fáradékonyságban, ingerlékenységben, étvágytalanságban, hányingerben, flatulenciában, hasmenésben. Fizikálisan a megnagyobbodott máj általában tapintható, de ez többnyire feszesen rugalmas és sima felszínű. A transzamináz- és LDH-értékek enyhén megemelkedhetnek, csökken a brómszulfolein-clearance, hiperlipidémia és hiperurikémia léphet fel. Zsírembóliát is létrehozhat, többnyire mikroembólia formájában, de mérsékelt májkapu nyomásfokozódást (portális hipertóniát) is okozhat. Korlátozza, illetve csökkenti a máj gyógyszerekkel, narkózissal és másodlagos

betegségekkel kapcsolatos ellenállóképességét, de konzekvens alkoholmegvonásra 2-5 hét alatt teljesen visszafejtődhet [Renger, F.: Alkohol und Leber Z ges inn Med 36, 560, 1981 / Teschke, R.: Diagnostik alkoholbedingter Leberschäden Dtsch med Wschr 105, 1334, 1980.] 3.Idült alkoholos májgyulladás (zsírmájhepatitisz) Ez tulajdonképpen közti stádiumot képez a zsírmáj és a májcirrózis között, de kórokában még van néhány tisztázatlan kérdés. Annyi azonban kétségtelen, hogy míg a zsír máj már rövidebb alkoholos kórelőzmény után kialakul és általában jó prognózisú, az alkoholos hepatitisz hosszabb alkoholfogyasztás következménye, és komoly kórjóslatú. A zsírmájból az idült szeszesital-fogyasztás hatására több év alatt alakul ki és általában degeneratív, nekrotizáló májkárosodást mutat. Egyáltalán nem ritka kórkép; pl Thaler nagy betegpopulációjában a zsírmájak között 15%-os gyakorisággal fordult elő

[Thaler. H: Alkohol und Leberschäden. Dtsch med Wschr 94, 1213, 1969] A tünetek még itt sem jellegzetesek, de a laboratóriumi próbák már valószínűsítik a helyzet komolyságát. Korai felismerése már csak azért is döntő, mert az alkohol elhagyásával - az intralobuláris és portális kötőszövetIi felszaporodás visszahagyásával ugyan - hetek alatt még szintén rendeződhet. Az esetek 15-20%-a azonban drámai lefolyású, amennyiben komolyabb alkoholfogyasztásra, de nagyobb alkoholterhelés nélkül is már sárgaság lép fel vagy a jelentős májmegnagyobbodás étvágytalansággal, hányással, hasmenéssel, fogyással társul. Ha hipertrigliceridémiával és/vagy hiperkoleszterinémiával, valamint hemolitikus anémiával kombimálódik, akkor már Zieve-szindrómáról beszélünk. Súlyosabb formái már visszafordíthatatlanok és kötőszövetes átépítődéshez, illetve májcirnózishoz vezetnek. A beteg sorsa az alkoholfogyasztás

folytatásától vagy annak elhagyásától függ. Súlyosabb formája ugyanis már teljesen visszafordíthatatlan és májcirrózisba megy át [Thaler. H: Alkohol und Leberscháden Dtsch med Wschr 94, 1213, 1969.] Rendszerint 6-10-12 éves szeszesital-fogyasztás után alakul ki, de a megfigyelések szerint már 3 hónapos túlzott alkoholfogyasztás után is létrejöhet és ennek folytatása mellett igen nagy a halálozása [Jaross, W., Schentke, K U: Alkohol und Leber. In: Hepatologie VEB Verlag Volk und Gesundheit, Berlin, 1980] A szubjektív és objektív tünetek nem mindig jellemzőek és a biztos diagnózist a májbiopsziás vizsgálat bizonyítja. A beteg étvágytalanságra, rossz közérzetre, jobb bordaív alatti fájdalmakra és bélgörcsökre panaszkodhat, sőt sokszor még lázas is lehet. Idült formájának tünetei a zsírmájhoz hasonlóak, de heveny formáját már láz és sárgaság jellemzi, ezért a heveny vírus-hepatitisztől el kell különíteni [Renger,

F.: Alkohol und Leber. Z ges inn Med 36, 560, 1981 / Teschke, R: Diagnostik alkoholbedingter Leberschäden. Dtsch med Wschr 105, 1334, 1980 ] A Zieve-szindróma klinikai jelei: sárgaság, májmegnagyobbodás, a vér nagyobb koleszterin és triglicerid szintje, valamint a vérszegénység. Majdnem kizárólag férfi alkoholistákon alakul ki, és a hiperlipoproteinémia elsősorban a megváltozott lipoprotein-anyagcserére (a kilomikron és VLDL lebontódásának perifériás zavarára) vezethető vissza. Egy másik típusában viszont a mérsékeltebb hipertrigliceridémia mellett kifejezett hiperkoleszterinémia mutatható ki és előtérben a kolesztázis (epepangás) áll [Jaross, W., Schentke, K U: Alkohol und Leber In: Hepatologie VEB Verlag Volk und Gesundheit, Berlin, 1980.] 4. Májcirrózis Aktuális fontosságát aláhúzza, hogy az utóbbi 20 évben az alkoholfogyasztás megduplázódása a májcirrózisok megnégyszereződésével járt együtt [Saunders, J. és mtsai: A 20

year prospective study of cirrhosis Brit med J 282, 263 1981.] A világ májcirrózisainak legalább a fele az alkoholizmusra vezethető vissza, és a szeszes italok eltiltása mindig a májcirrózisos halálozás csökkenésével járt együtt. Az alkoholos májcirrózisok létrejöttében döntő tényezőnek számít az alkoholfogyasztás mértéke és tartama (minél folyamatosabb és állandóbb, annál kifejezettebb) ; a genetikusan determinált eliminációs (kiküszöbölő) képesség és ennek változása az elfogyasztott alkohol mennyiségétől és a fehérjehiánytól függően; az előkárosodások és szöveti reakciók mértéke és nagysága [Lelbach, W.K: Alkohol und Leberzirrhose in der Westlichen Welt. In: Somogyi J C: Ernáhrung und alkoholismus. S Karger Verlag, Basel, 1976] Tünetei az egyéb okú májcirrózisok tüneteinek felelnek meg, felismerésében ilyenkor is segít az alkoholos kórelőzmény, a tejszerű vérszérum, illetve zsírvérűség

(hiperlipidémia) a normális vagy normálisnál kisebb festődésű vérszegénység (hipokrómanémia), a nagyobb fehérvérsejtszám vérszegénység (hipokróm anémia), a nagyobb fehérvérsejtszám szaporodása) és kiegészítő laboratóriumi leletként még a gamma-GT-emelkedés. Elkülönítésében segít a májbiopszia és az ezzel kapcsolatos szövettani vizsgálat. Az alkoholos májcirrózis azonban a korai stádiumban klinikailag teljesen tünetmentes lehet és felismerésében csak az előbbiek segítenek. Előrehaladottabb formájában viszont már kifejezettés súlyos klinikai tünetekkel járhat: így a lépmegnagyobbodás mellett nyelőcső-értágulatokból eredő vérzésekkel, aszcitesszel, sőt az elsődleges májrák kiindulója is lehet [Renger, F.: Alkohol und Leber. Z ges inn Med 36, 560, 1981 / Teschke, R: Diagnostik alkoholbedingter Leberschäden. Dtsch med Wschr 105, 1334, 1980] Az alkoholos májártalmak laparoszkópiás és szövettani kórképe. Az

alkohol által okozott és az előzőkben vázolt májkárosodások elkülönítését a már ismertetett klinikai tüneteken és laboratóriumi leleteken kívül a laparoszkópiás vizsgálat segíti, a biopsziás májminta szövettani vizsgálata pedig biztosítja. Laparoszkópiával (a hasüreg tükrözésével a hasfalon keresztül) a zsírmáj sima felszínű, a fényreflex kizáródásával tükröződik, tompa szélű és megnagyobbodott, az elzsírosodás fokától sárgás, illetve sárgásabb színű. Alkoholos hepatitiszben, ha kolesztázis (epepangás) is fennáll, az elszíneződés zöldesbe megy át és a lebenykék rajza elmosódik. A máj konzisztenciája puha vagy durvább; keményebb is lehet attól függően, hogy a folyamat hevenyen vagy idülten zajlik le. Alkoholos májcirrózisban a felszínen kiscsomós átépítődés látható, a zsírtartalomtól függően barnás vagy sárgás elszíneződéssel, érsarjadzásokkal és nyirokértágulatokkal. Az aszcitesz,

a szplenomegália (lépmegnagyobbodás) és az értágulatok, érkanyarulatok a májkapu nyomásfokozódásának a jelei [Teschke, R.: Diagnostik alkoholbedingter Leberschäden. Dtsch med Wschr 105, 1334, 1980] A májbiopsziával nyert minta szövettani vizsgálata a precíz és pontos elkülönítést teszi lehetővé, sőt még a kórkép súlyosbodásának (progressziójának) lassulását vagy gyorsulását is jelzi. A zsírmáj a leggyakoribb szövettani elváltozása az alkoholosan károsodott májnak. Az összes májbiopsziás vizsgálatok 20%-ában kimutatható és a zsírmájak több mint 50%-a vezethető vissza idült alkoholizmusra a nagy májbiopsziás vizsgálatok eredménye alapján, Az alkoholos májelváltozás legelső jele a máj megváltozott triglicerid-anyagcseréje következtében. Szövettanilag a májsejtek citoplazmáját kitöltő zsírcseppek jellemzik, a centrális hialinszklerózis már a súlyosabb alkoholos májártalmak előhírnöke [Teschke, R.:

Diagnostik alkoholbedingter Leberschäden Dtsch. med Wschr 105, 1334, 1980 / Thaler H: Alkohol und Leberschäden Dtsch med. Wschr 94, 1213, 1969] Az egyik elvonókúra pácienseinek 22%-ban normális májszövetet; 33%-ban "tiszta", még működő szövetű májelzsírosodást; 14%-ban elzsírosodást, de már az alapszövet gyulladásos reakciójával; I5%-ban idült alkoholos májgyulladást elzsírosodással és anélkül; 12%-ban pedig cirrózist találtak szintén elzsírosodással vagy nélküle [Jaross, W., Schentke, K U: Alkohol und Leber In: Hepatologie. VEB Verlag Volk und Gesundheit, Berlin, 1980] Az alkoholos hepatitiszt szövettanilag a gyulladásos, sejtinfiltrációval járó májsejtnekrózis jellemzi és alapjának az alkoholos hialin tekinthető, amely a jellemző intracelluláris eozinofil zárványokkal és zsíros rárakódásokkal jár. A májlebenykék belső centrilobuláris nekrózisa fibrózishoz és centrális elkötőszövetesedő

hialinnekrózisokhoz vezethet. Az alkoholos hepatitiszek mortalitását 10-30% között adják meg és a halál többnyire hepatikus (májeredetű) agyvelőbántalomhoz, fertőzéshez és az emésztőcsatorna vérzéséhez társul. Az alkoholos hepatitiszre tehát a májsejtek degenerációja és nekrózisa jellemző, csaknem mindig centrális hialinszklerózissal, és az alkoholos májcirrózis ebből a fibrózisból fejlődik ki. Alkoholos májcirrózisban és annak klasszikus kórszövettani képében a kötőszövetes, fibrotikus kötések általában mikronodulárisak, de a lobuláris nagyságot is elérhetik. A cirrózis progressziója esetén, a májsejtek hiperpláziája következtében az elváltozás makronodulárissá válhat, ami megnehezítheti az egyéb cirrózisoktól való elkülönítését. A feltűnő zsíros infiltráció vagy a vele járó alkoholos hepatitisz azonban az alkoholos anamnézis mellett segíthet a diagnózis felállításában. Az alkoholos

májcirrózisra tehát szövettanilag a kifejezett fibrózis és hegesedés jellemző. A hialinszklerózis portális hipertóriával társul, majd a májsejtek előrehaladott nekrózisa (elhalása) a müködő májszövet és a máj megkisebbedésével jár [Renger, F.: Alkohol und Leber. Z ges inn Med 36, 560, 1981] Ami a zsírmáj és a belőle kiinduló, illetve vele kapcsolatos májkárosodások gyakoriságát, megoszlását és morfológiai képét illeti, nagyon tanulságos Niedobitek és Michel tekintélyes számú vizsgálatának eredménye [92. Niedobitek, F, Michel, U: Háufigkeit, Ursachen und Formen der Leberverfettung in Biopsiematerial. Tágliche Praxis 22, 425, 1981]. Ők két, egymástól 5 évnyi távolságban levő 3 éves időszak (1964-66 és 1972-74) szövettani vizsgálatainak eredményét analizálták elkülönítve, és a különbségeket összehasonlították. Zsírmájat csak akkor diagnosztizáltak, ha a májsejteknek több mint 50%-a volt elzsírosodva; és

a kórelőzményben elsősorban az alkoholabúzusra, a cukorbetegségre és az elhízásra irányították a figyelmüket. Az I időszakban 1238, a másodikban 1193, összesen 2431 májbiopsziát végeztek, és az ebből nyert májrészletek szövettani vizsgálata alapján zsírmájnak bizonyult az I. időszakban 131 (10,6%), a II. időszakban pedig már 175 (14,7%) Annak ellenére, hogy a két időszak alatt a heveny és idült májbántalmakban jelentős változást nem tapasztaltak, az enyhébb, de már kóros zsírraktározás (májelzsírosodás) aránya is fokozódott: az I. időszak 21,3%-áról a II időszak 29,2%-ára Összesítve: a májelzsírosodás és a zsírmáj együttes előfordulása az I. időszakban 31,9%, a II időszakban 43,9% volt, vagyis a növekedés 8 év alatt 12°%-osnak bizonyult. A növekedés mind a férfiak, mind a nők között szignifikáns, de a nők között még ezen belül is kifejezettebb volt. Az emelkedés a 4-5 évtizedben vette kezdetét és

a gyakoriság csúcsa a 6. évtizedben volt Az okokat tekintve az alkohol bizonyult a legkifejezettebbnek, amennyiben az I. időszak zsíros májinfiltrációinak 57%-a, a II időszakban pedig már a 74%-a volt erre visszavezethető. Az alkohol okként a férfiak között kifejezettebb volt, a növekedés arányát tekintve viszont a nők tekintélyesen túllépték a férfiakat. Második okként a cukorbajt tudták kimutatni, de már csökkenő tendenciával: 35%, illetve 24%-os aránnyal. Az alkoholos zsírmájakat a diabeteszesekkel összehasonlítva és az ebből eredő többi toxikus májártalmat értékelve, az alkoholos eredetűekre a kifejezettebben agresszívabb parenchima (működő szövet) és a határozottabban reaktívabb mezenchima (alapszövet) májelváltozások voltak jellemzőek. Komplett kötőszövetes átépítődést pedig csaknem kizárólag alkoholistákon tapasztaltak. Az elhízás egymagában ritkán okoz zsírmájat, a szövettani képen pedig a II.

időszakban mindig súlyosabb elváltozást tapasztaltak és ezt csaknem mindig alkoholos okra tudták visszavezetni. Komplett cirrotikus átépítődést csak alkoholistákon észleltek, cukorbetegeken csak "egyszerű" cirrózist láttak. Kiderült tehát, hogy az alkohol még a cukorbetegségnél is jobban károsítja a májat és ez a legfőbb és legnagyobb májmérge mai életünknek. Az alkoholos májkárosodások kóroka és kórlefolyása. Kezdetben az alkoholos májártalmakra jellemző károsodásokért kizárólag a hiányos táplálékfelvételt tették felelőssé és csak később vezették ezeket vissza magára az alkoholra és lebontódási termékeire. A kórokot vizsgálva azonban a genetikus tényezők szerepét sem lehet kizárni, amit az is bizonyít, hogy sokszor még tekintélyes és sokéves alkoholfogyasztás után sem fejlődik ki májcirrózis. Mivel pedig a nők mája kifejezettebben érzékeny alkoholra; a hormonális tényezők szerepét sem

lehet elvetni. Az alkohol mellett azonban annak kiegészítő toxikus anyagait, a kísérő és szennyező anyagokat (kozmás olajok, formaldehid, szőlőkártevők leküzdésére szolgáló vegyszerek, éteres vagy illóolajok) is számításba kell venni. A zsírmáj kórokaként az alkohollebontás fokozott oxigénigénye és emiatt a redukciós folyamatok előtérbe kerülése; valamint a lipotrop állati fehérjék (triptofán, metionin), valamint a kolin, a fólsav, a vitaminok (B12, A, C, E és B vitamincsoport) viszonylagos és abszolút hiánya játszik szerepet. Az abszolút hiányt a felszívódási zavarok, a viszonylagost pedig az alkohol-anyagcsere nagyobb fehérje- és vitaminigénye okozhatja. Közvetlen anyagcserehatása, hogy az idült alkoholfogyasztás még kielégítő táplálékfelvétel és felszívódás mellett is fehérjehiánnyal jár és ennek a csökkent fehérjeszintézis is, oka lehet. A kölcsönhatásokra pedig jól utal, hogy míg az alkoholos

májártalmak a fehérjék felszívódását és intermedier anyagcseréjét rontják, addig a fehérjehiány az alkohol dehidrogenáz aktivitását csökkenti; így az alkoholnak a lebontódását gátolja. Az előzőkben már rámutattunk, hogy az alkohol oxidációja miatti koenzim változás a NAD felhasználása és a NADH felszaporodása következtében - a redukciós folyamatok előtérbe kerülésével és fokozódásával jár ami a triglicerid- és zsírképződés, illetve a májelzsírosodás és zsírmáj kialakulásának kedvez, Az alkohol toxikus hatásának legutóbbi vizsgálatai azt bizonyítják, hogy idült alkoholizmusban még kielégítő, sőt jó táplálkozás mellett is kialakulnak szervi, így májelváltozásak, valamint vitaminhiányok [Somogyi, J. C: Ernährung und Alkoholismus Einleitendes Referat. S Karger Verlag, Basel, 1976] A májsejtnekrózis mechanizmusa még nem teljesen tisztázott, de feltételezik, hogy ezt az alkoholnak vagy egyes

metabolitjainak direkt toxikus hatása hozza létre. Ilyen szerepe lehet az alkohol egyik fő metabolitjának, az acetaldehidnek. Az utóbbi időben az alkoholos hepatitisz patogenezisében (kórkifejlődésében) az immunmechanizmus szerepe került előtérbe. Feltételezik, hogy az alkohol, arra fogékony egyéneken stimulálja a májsejtártalmat okozó immunreakciót és a folyamat progreszsziója akkor várható, ha az ivás folytatásával az antigén stimulusa fennmarad. Azt a legkisebb alkoholmennyiséget viszont képtelenség meghatározni, amely mellett a cirrózis rosszabbodása még megakadályozható lenne, ez is alátámasztja a teljes absztinencia fontosságát. Hogy az immunreakciók a májcirrózis kifejlődésében mennyire fontosak lehetnek, azt az a megfigyelés támasztja alá, hogy az autoantitestek mind az alkoholos hepatitiszben, mind az alkoholos májcirrózisban megjelennek és megszaporodnak, a zsírmájban viszont nem. A májcirrózis kórokaként egyéb

méreganyagokat (foszfort, rezet) tartalmazó szeszes italokat is számításba kell venni, mert nem minden alkoholos májcirrózisban mutatható ki fehérjehiány, sőt a májcirrózisban leggyakrabban szenvedő bor- és sörivók táplálékfelvételében a fehérjeellátás többnyire kielégítő, és a táplálékhiányban szenvedő nem alkoholistákon májcirrózis nem alakul ki [Magyar I., Fischer A.: A máj és epeutak Akadémiai Kiadó, Budapest, 1956] A kórlefolyást tekintve az alkoholos májkárosodásokat a progressziónak és súlyosságnak megfelelően általában három fokozatba sorolják: a zsírmáj, a nekrotikus májsejtekkel és intralobuláris gyulladással járó hepatitisz, valamint a fibrózis és ebből kialakuló cirrózis stádiumába. Az utóbbi 20 évben az alkoholos hepatitiszt az alkoholos májcirrózis feltétlen előstádiumának tartották, ami nélkül az nem fejlődik ki. A biokémiai vizsgálatok és 4 éven keresztül alkohollal is táplált

pávián majmok vizsgálati eredményei viszont azt mutatták, hogy alkohol hatására a fibrózis és cirrózis a májgyulladás (alkoholos hepatitisz) stádiuma nélkül is létrejöhet. Ez pedig amellett szól, hogy az alkoholnak közvetlen fibroblasztikus, kötőszövetfejlesztő hatása is van és ebben a már említett fibrotikus hatású és fehérjeanyagcserezavarban fel szaporodó prolinnak tulajdonítanak szerepet. Kiderült az is, hogy az alkoholos májkárosodásoknál ez sokkal nagyobb szintű, mint a nem alkoholeredetű májbántalmaknál. Ezenkívül alkoholos májcirrózisban sokkal korábban és sokkal inkább a kollagén (I. típusként jelzett) "kemény" variánsa szaporodik fel Emberen is van már elegendő adat arra vonatkozólag, hogy az alkoholos fibrózis és cirrózis létrejöhet előzetes és jelentősebb nekrotikus gyulladás nélkül, azonban azt sem lehet kizárni, hogy időközben egy rejtett és tünet mentes alkoholos hepatitisz mégis

lezajlik. Ezekből a meg figyelésekből a vizsgálati eredményekből mégis azt fel tételezik, hogy a fibrózis és a cirrózis az alkohol fibroblasztikus ingerére és ösztönzésére a zsírmájból is kiindulhat és létrejöhet. Ez pedig a májcirrózis sokszor tünetmentes és belopódzkodó alkoholos kialakulását is meg magyarázná [Popper, H., Lieber, C. S: Die alkoholische Zirrhose folgt nicht notwendigerweise der Alkoholhepatitis. Internist 20, 176, 1979] Nem egészen ért egyet ezzel a véleménnyel Thaler [Thaler, H.: Die Alkoholhepatitis Internist. 20, 179, 1979], aki 4060 idült alkoholista, részben többszörös májbiopsziás vizsgálata alapján azt találta, hogy az alkoholos hepatitisz az alkoholos májcirrózisnak a megszakott és valószínűleg obligát előfutára. Véleménye szerint ugyan elméletileg nem lehet biztonsággal kizárni, hogy az alkoholos májcirrózis közvetlenül a zsírmájból is létrejöhet, de úgy tartja, ez csak ritka

kivétel, amit nagy anyagában sem tudott bizonyítani. Az alkoholos májkárosodások kiküszöbölése. Szándékosan írtuk a gyógykezelés helyett kiküszöbölést, mivel alkoholos májártalmat megelőző vagy gyógyító gyógyszerünk nincs és mind a megelőzésben, mind a kezelésben az alkohol megvonása a döntő tényező. Alapját a teljes absztinencia képezi. Ennek hatására az alkohol által indukált hiperlipoproteinémia és zsírmáj visszafejlődik, elhízás és anyagcsere-betegségek (diabétesz) társulása esetén lassabban, A súlyosabb elváltozások azonban már csak defektesen, hiányosan képesek javulni, sőt még így is progrediálhatnak. Az alkoholabsztinencia nemcsak a kezelés alapfeltétele, hanem a prognózist is kedvezően befolyásolja. Eredménye a zsírmájban a legkedvezőbb, amennyiben ez a teljes absztinencia hatására, ha még szövődménymentes, teljesen meggyógyulhat. A súlyosabb heveny alkoholos hepatitisz májkómába is átmehet,

de a szigorú alkoholmegvonás még ennek lezajlása után is jó eredménnyel szokott járni. Amennyiben azonban az alkoholos hepatitiszben szenvedő betegek tovább isznak, az esetek egyharmadában 3 éven belül májcirrózis alakul ki. Alkoholos májcirrózisban a teljes alkoholelvonás a cirrotikus folyamat megállásával és a túlélés jelentős javulásával járhat. Így a továbbivók 44-68%-os ötéves túlélésével szemben ez absztinenciában 70-89%-osra emelkedhet. Ugyanakkor érdekes az a megfigyelés, hogy az alkoholos májcirrózisban az alkoholfogyasztás teljes elhagyásával megnőtt az elsődleges májkarcinóma rizikója. Feltételezik, hogy absztinencia hatására a finomcsomós májcirrózis durvacsomósba megy át, ami kedvez a primer májsejtkarcinóma létrejöttének. Gyógyszeres kezelésre az alkoholos zsírmáj esetében általában nincsen szükség, mivel ez a szeszesital-fogyasztás elhagyására teljesen visszafejlődik. A

mellékvesekéreg-kivonatok (glikokortikoidok) alkoholos hepatitiszben a vizsgálatok egész sorában hatástalannak bizonyultak, de ugyanígy a d-penicillamin is. Még sincs azonban kizárva hogy ezek az anyagok - a máj kollagénszintézisét csökkentve - a fibrózis fokozódását hátráltatni képesek. A propiltiouracil-kezelés - annak ellenére, hogy az egyes klinikai és klinikokémiai paramétereket javította - a halálozás arányát nem csökkentette. Az alkoholos májcirrózis kortikoszteroid-kezelésének nem látják értelmét, sőt ez az ötéves túlélést inkább mérsékli. Alkohol és hormonzavarok Az alkoholnak a belsőelválasztású mirigyműködésre és a hormonháztartásra kifejtett hatásáról már a klinikai megfigyelések, élettani és szövettani vizsgálatok is szolgáltattak adatokat, de tudásunkat az alkohol és a hormonháztartás kölcsönhatásáról az utóbbi években a radioizotóp diagnosztika bevezetésével sikerült finomítanunk

Ebben az interakcióban pedig mindenekelőtt az érdemel említést, hogy az alkohol nemcsak az egyes endokrin mirigyek működését befolyásolhatja, hanem számos olyan enzimrendszerre is hatással lehet, ami már a hormonok anyagcseréjét zavarhatja. Így a hormon elválasztás befolyásolása mellett a hormonegyensúlyt is felboríthatja és biológiai aktivitásukat is megváltoztathatja. Sőt, emberen ezeket a kedvezőtlen hatásokat az alkoholfogyasztás mértékén és tartamán kívül még az egyidejű gyógyszerkölcsönhatások, valamint a táplálkozás és a különféle májkárosodások is befolyásolhatják. Az alkohol endokrin hatásával foglalkozó közleményekből eddig sem volt hiány. Így már régebben felismerték, hogy az idült alkoholfogyasztás számos klasszikus ismertetőjele - a virágos arcszín, a karcsú végtagoknak ellentmondó kövér arc és törzs, a vékony és sérülékeny bőr - a Cushing-szindrómához hasonlít. Az alkohol és a

hipotalamusz-hipofízis-mellékvese elégtelensége. Az idült alkoholfogyasztók klinikai megfigyeléséből kiderült, hogy kora reggel magasabb a piazmakortizolszintjük a szénhidrát- és fehérjeanyagcserét szabályozó mellékvesekéreg-hormon) és ez az alkohol tartós elhagyására normalizálódik. Az idült alkoholisták kisebbik részében azonban - á napszak ritmusos zavarával folyamatos kortizolszint-emelkedés mutatható ki; és ezt a túlzott hormonválaszt már kívülről bevitt ACTH-val is provokálni lehet Ennek pontos oka még ismeretlen, de feltételezik á hipotalamusz-hipofízis-mellékvesekéreg fokozott stimulációját a túlzott alkoholfogyasztásra, valamint azt, hogy az idült alkoholfogyasztók csak magasabb kortizolszintre reagálnak. Újabb vélemény szerint az alkohol komolyabb formában csak akkor stimulálja a kortizolelválasztást, ha már a részegség klinikai tünetei jelentkeznek. Az alkohol és a stressz-szituációk elviselhetőségét is

számításba véve, a mai álláspont szerint csak viszonylag nagy és tartós alkoholfogyasztás esetén lehet számítani bizonyítható mellékvesekéreg-túlműködésre. Bár tartósan absztinens alkoholistákon is észleltek már, egy üveg whisky egy nap alatti elfogyasztása után kialakuló és több hétig tartó emelkedett kortizol választ. Az idült alkoholfogyasztásra a mellékvesekéreg hiperaktivitásánál sokkal jellemzőbb és nagyobb fontosságú is - az alkohol hatására létrejött, de látszólag reverzibiIis, összetett hipotalamusz-hipofízis-mellékvese-elégtelenség. Az Addison-kór (hiányos mellékvesekéreg-működés) és a delirium tremens bizonyos hasonlóságai alapján egyesek arra a következtetésre is jutottak, hogy a mellékvesekéreg-elégtelenség az idült alkoholizmus végstádiuma és ezért ACTH-kezelést javasoltak. Mások a hiányos mellékvesekéreg-működésnek az alkoholizmus kórkifejlődésében is szerepet tulajdonítanak,

mondván, hogy az idült alkoholizmus az alacsonyabb mellékvesekéreg hormonszint talaján jön létre. Erre azonban meggyőző bizonyítékok nincsenek, és ezért többen kétségbe vonják. Ismert az inzulin által okozott vércukorcsökkenés kortizol válasza is a szervezetben; ez azonban az idült alkoholisták egy részében elmarad vagy legalábbis nagymértékben lecsökken, míg a növekedési hormon válasz érintetlen marad. Olyan megfigyelések is vannak azonban, hogy az alkohol a növekedési hormon szekrécióját is csökkenti [Marks, V., Wright, J W: Endocrinological and metabolic effects of alcohol. Proc roy Soc Med 70, 337, 1977] Ami az alkoholnak a hipofízis hátsó lebenyére kifejtett hatását illeti, experimentálisan már 1886-ban kimutatták. hogy meghatározott körülmények között a szeszes italok nagyobb diurézist (vizeletkiválasztást) okoznak, mint az azonos mennyiségű víz vagy az alkoholmentes vizes oldatok. Ezt aztán a hipofízis

(később pedig ennek hátsólebeny-) kivonatával meg tudták akadályozni. Ebből arra a következtetésre jutottak, hogy; az alkoholos diurézis a neurohipofízis antidiuretikus hormonjának a blokkolása és nem ennek a vesetubulusokra kifejtett interferenciája révén jön létre. Mindezek pedig amellett szólnak, hogy az alkohol csökkenti az ADH-aktivitást. Állatkísérletekben a másik hipofízis hátsólebeny-hormon, az oxitocin (simaizom-, méhösszehúzó) elválasztásának csökkenését is ki tudták mutatni alkohol hatására, sőt tudomásunk van arról, hogy az alkohol az emberi terhes méh szülési fájástevékenységét is gátolni képes [Gerdes, H.: Alkohol und Endokrinium Internist 19, 89, 1978.] Mind az egészséges embereken végzett vizsgálatok, mind az állatkísérletek tanúsága szerint, az akut és viszonylag nagyobb mennyiségű (0,5 g/tskg feletti) alkoholfogyasztás a szimpatikus idegrendszert és a mellékvese velőállományát is stimulálja.

Így már egyszeri alkoholfogyasztás is fokozza mind az adrenalin (kevésbé a noradrenalin), mind a katecholaminelválasztást és -kiválasztást a vizeletben. A nemi működések. Alkohol hatására férfiakon a nemi mirigyek csökkent működését, az eunuchoid állapotot és a férfi emlőmirigyek kóros megnagyobbodását már régebben leírták - az elsődleges alkoholos májkárosodás másodlagos következményeként. A tesztoszteron vérszintje csökken, de a vérfehérjéhez kötődése megnő, az ösztrogénszint pedig emelkedik; az elnőiesedést mutató jelek kifejlődését erre, illetve e folyamat anyagcseretermékeire vezetik vissza. Az idült alkoholos májbetegség számos klinikai jele - az impotencia, a sterilitás, a nőies hajtípus, a kóros férfi emlőmirigymegnagyobbodás (ginekomasztia) - már kétségtelenül az androgénhormon hiánytüneteként fogható fel. Úgy tűnik tehát, hogy az alkohol endokrin gonádfunkcióra kifejtett hatásában az alkohol

által indukált májbetegségeknek nagyobb szerepe van, mint magának az alkoholnak [Gerdes, H.: Alkohol und Endokrinium. Internist 19, 89, 1978 / Marks, V, Wright, J W: Endocrinological and metabolic effects of alcohol. Proc roy Soc Med 70, 337, 1977] Az állatkísérleti eredmények alapján gyanították, hogy az alkoholfelvétel és a pajzsmirigyműködés között is sokoldalú kölcsönhatás állhat fenn, de az emberi megfigyelések már ellentmondó eredményeket adtak. Az alkoholos intoxikációban észlelt átmeneti vérkalciumszint-csökkenés a mellékpajzsmirigy működésének megváltozása mellett szól [Gerdes, H.: Alkohol und Endokrinium Internist 19, 89, 1978.] A hasnyálmirigy endokrin működésében - úgy tűnik - az alkoholnak csak közvetett hatása van. Annak ellenére, hogy a szeszesital-fogyasztásnak vércukorcsökkentő és vércukoremelő effektusát is leírták, feltűnő, hogy az esetek többségében az alkohol az alap-inzulinszekréciót nem

befolyásolja; ugyanakkor az egyidejűleg adott glukóznak az inzulinelválasztást stimuláló hatását fokozza. Ezt a jelenséget egészségeseken is és nem inzulindependens (még inzulinszekrécióra képes) cukorbetegeken is kimutatták. A tapasztalatok szerint az idült alkoholisták cukorterhelésre nagyobb inzulinválasszal reagálnak, mint a nem ivók; ebben azonban már az alkoholos májkárosodás inzulinrezisztenciája is szerepet játszhat. A szeszes italok és a szénhidrát-anyagcsere összefüggéseivel részletesen az "Alkohol és cukorbaj" című fejezetben foglalkoznunk. Köztudott - és az előzőkben vázoltak alapján magától értetődő -, hogy az endokrin mirigyek károsodása az , anyagcsere zavarával is jár, illetve a hormonzavarok az anyagcsere egyensúlyát is felborítják. Ezért a továbbiakban már az egyes anyagcsere-bántalmak és az alkohol kölcsönhatásával foglalkozunk, nem feledkezve meg arról, hogy ezeket sohasem szabad

egymástól elkülönítve vizsgálni és értékelni. Alkohol és cukorbetegség Az alkohol és egyes betegségek kölcsönhatásának, illetve az alkoholfagyasztás kórokozó és kórfokozó hatásának tárgyalása kapcsán e könyv különös részletességgel foglalkozik az alkohol és a cukorbetegség összefüggéseivel. Erre 3 ok miatt van szükség: 1. Nagyon sok a tévhit, nemcsak a cukorbetegek, hanem még az orvosok között is az alkohol vércukorcsökkentő és diabéteszben "gyógyító" szerepéről. 2. A kérdés irodalma hazai és külföldi viszonylatban is igen szegényes 3. E könyv írója az elmúlt 20 évben több ezer cukorbeteggel foglalkozott és kiterjedt gyakorlati tapasztalata mellett a szakirodalomban is tájékozódott. Az alkohol mint "gyógyító" tényező már elég régóta szerepel nemcsak az egészségesek és betegek, hanem az orvosok köztudatában is. Így az érszűkületben és koszorúér-fájdalmakban szenvedő betegek

jó része szeszes itallal igyekszik panaszait enyhíteni, mondván, hogy az alkoholnak értágító hatása van és emellett még a fájdalmakat is csillapítja. Sőt, ebben gyakran hivatkoznak az orvosuk javaslatára, és néhány évvel ezelőtt e sorok írója is találkozott még olyan amerikai orvosi véleménnyel, hogy "érelzáródásos és érszűkületes betegeknek nem lehet elég whiskyt adni". De nem is kell ilyen messzire menni, amikor még a magyar orvosi tankönyvekben is az olvasható, hogy "koszorúér-bántalmakban kevés alkohol nyugtató és értágító hatása miatt - kedvező lehet". (A szívkoszorúér-bántalmakra és az érvédő HDL-koleszterin-szintre kifejtett és főleg a borfogyasztásról feltételezett kedvező hatásról, a zsíranyagcsere-zavarok tárgyalásakor lesz szó.) A legtöbb téves véleményt és állásfoglalást azonban a cukorbaj és az alkohol kérdésében lehet hallani. A cukorbetegek alkoholfogyasztásával

kapcsolatos hibás felfogás még az inzulin felfedezése előtti időkre nyúlik vissza, amikor az alkohol - antiketogén hatása miatt a diabéteszes kóma egyetlen kezelési lehetősége volt. De ma már joggal megborzong a cukorbetegekkel foglalkozó orvos, .amikor a várószobában beszélgető betegei szájából azt hallja, hogy "pálinkát vagy konyakot kell inni, az a jó"; és döbben meg annak a kollégának az elmaradottságán, aki cukorbetegének ~szeszes italt rendel. A helytelen közfelfogást azonban az jellemzi talán legjobban, amit e sorok írója az egyik betegétől hallott: "Ha veszek az üzletben egy üveg konyakot vagy pálinkát, azt mindenki a világ legtermészetesebb dolgának veszi, ha viszont veszek ennek az áráért 2-3 papírdobozos, vitamindús, természetes import gyümölcslevet, akkor burzsujnak kiabálnak ki, aki jó dolgában már azt sem tudja, hogy mit csináljon és ilyen "úri" italokra fanyalodik." Ez a

példa is azt bizonyítja, hogy addig, amíg a társadalom a közfelfogásban, az érintkezési formákban, a tömegkommunikációs eszközökben egységesen el nem ítéli nemcsak az alkoholizmust, hanem a szokványos szeszesital-fogyasztást is, addig az antialkoholista megszállottak minden erőfeszítése falra hányt borsó .marad, még akkor is, ha ezzel hallgatólagosan sokan egyetértenek és munkájukat (passzívan) számosan támogatják. Az alkohol szerepet játszhat a cukorbaj létrejöttében, annak progressziójában, specifikus és nem specifikus szövődményei, társbetegségei kialakításában, valamint kezelésének hátrányos befolyásolásában, illetve a kedvezőtlen gyógyszerkölcsönhatások kialakításában. Történelmi visszapillantás. Az inzulin felfedezése előtt azt hitték, hogy cukorbajban az alkohol mind a vesén, mind a tüdőn keresztül segíti az aceton kiválasztását. Ezért Noorden (1858-1944) a nagy német diabetológus prekómában napi

2-2,5 dl konyakot rendelt egy napra, amit még gyermekeknek is adtak (természetesen kevesebbet). Az újonnan diagnosztizált cukorbeteg kezelését 0,8-1 0 dl pálinka itatásával kezdték, a szénhidrát-anyagcsere felborulásakor pedig az elrendelt szénhidrátmentes napokra fél-fél üveg vörös bort adtak. Az inzulin felfedezése után nem a szeszes italok károsító hatása, hanem azok cukortartalma került az érdeklődés előterébe és elkezdték a cukorbetegek szeszes italait szorbittal édesíteni. 1964 óta tudjuk biztosan, hogy az alkohol a szénhidrátanyagcsere felbomlását és a kóma veszélyét jelző acidózist nem csökkenti, hanem éppen fokozza. A II. világháború után a cukorbetegség járványában az elhízást okozó mennyiségi és minőségi túltáplálkozás mellett az alkoholfogyasztás is egyre inkább előtérbe került, nemcsak mint energiahordozó, hanem mint májméreg. Kiderült, hogy a 40 életév felett a cukorbetegek több mint felének

van zsírmája és bár ez legtöbbször hízásos zsírmáj, igen gyakori közöttük az alkoholos zsírmáj is a cukortolerancia romlásával. Mindezek következménye volt, hogy a 60-as évek végén a cukortartalmú szeszes italokat (likőr, édes bor, pezsgő, sör) a cukorbetegektől teljesen eltiltották; a cukormentes égetett szeszes italokat és a teljesen kiforrott természetes, borokat azonban engedték. Megszorításként ugyan már hangsúlyozni kezdték; hogy májbetegek, elhízottak és rosszul beállított cukorbetegek egyáltalán ne igyanak szeszes italt; sőt .a többi cukorbeteg napi fogyasztását is - az egyéni elbírálás fenntartásával - napi 20-40 g-ra korlátozták. Úgy fogalmaztak, hogy "a cukorbetegek - ha nincs májbetegségük - a mértékletes szeszfogyasztással, ünnepléssel egybekötött rendezvényeken aktívan részt vehetnek, de a korlátlan és gátlástalan. szeszesital-fogyasztástól tartózkodjanak, és attól eltiltandók"

[Schaefer H. F: Alkohol und Diabetes. cit der Diabetiker 17, 177, 1967] Az 1970-es évek elején azután az orvosi szaklapok mellett a cukorbetegek folyóiratai [Daweke, H., Idel, G, Steiniger, C: Wenn Diabetiker Alkohol trinken Diabetes Journal 22, 212, 1972.] is hangsúlyozni kezdték, hogy cukorbetegeken az alkohol károsító hatása még a szokottnál is kedvezőtlenebb. Nemcsak azért mert nagy energiatartalmú szénhidrátot (cukrot) tartalmaz, hanem azért, mert májkárosító hatása cukorbajban még kifejezettebb és a zsíranyagcserét is kedvezőtlenül befolyásolja. Vércukorcsökkenésből eredő hipoglikémiás rosszulléteket okozhat; ez a hatása cukorbetegeken kifejezettebb, mint egészségeseken; és 40%-kal gyakoribb inzulinnal kezelteken, mint a tablettára beállítottakon. Jól beállított cukorbetegségek esetében is, ekkor már - alkoholfogyasztásra - a hipoglikémiás jelenségeket számításba vették, és ezt a veszélyt az előírt táplálkozás

elmulasztásakor még fokozottabbnak látták. Kimutatták, hogy a vércukorcsökkentő tabletták és az alkohol összeférhetetlensége, az alkohollebontás gátlása és a lebontási termékek felszaporodása miatt komoly rosszullétek következhetnek be. Ekkor már az alkoholfogyasztás korlátozását javasolták. Mai tudásunk és tapasztalataink alapján - amint ezt a probléma részletes tárgyalása alapján bizonyítjuk most már cukorbetegeinknek mindenféle szeszes ital mellőzését, már a legkisebb mennyiség kerülését is javasoljuk. A cukorbetegség epidemiológiája és az alkohol. A cukorbetegek számát ma az egész világon 60 millióra becsülik. Az iparilag fejlett jóléti országokban az embereknek 2-3%-a nyilvánvalóan; 4-6%-a rejtetten; 15-20%a pedig potenciálisan cukorbeteg, tehát kedvezőtlen környezeti hatásokra (így alkoholfogyasztásra is) cukorbeteggé válhat. A cukorbajt két legfontosabb formájára bontva kiderül, hogy ennek csak egyötöde

az inzulinhiányos, mai elnevezése szerint inzulindependens diabétesz. Az esetek 80%ában a nem inzulindependens (inzulinrezisztencián alapuló) cukorbetegségről van szó, amikor is a szervezetnek hiába sok az inzulinja, ha ez a sok is kevés a szervezet egyre nagyobb inzulinigénye miatt. Ezt az inzulinrezisztenciát és a megnőtt inzulinigényt az esetek többségében az elhízás okozza, de az inzulin hatását csökkentik és ezáltal az inzulinszükségletet növelik - májkárosodást és hiperlipoproteinémiát okozva a szeszes italok is. A cukorbaj leíró járványtana szerint a legkevesebb cukorbeteg Vietnamban regisztrálható, ahol a betegség gyakorisága a miénknek csak századrésze, vagyis 2 tízezrelék, de ezek többsége is fiatalabb kori inzulindependens, sovány cukorbeteg; az elhízással társult inzulinrezisztens forma ott ritka. A legnagyobb és legfeltűnőbb diabéteszgyakoriságot ma a polinézek és a pima indiánok között sikerült

kimutatni, amennyiben Polinéziában a vizsgálatok szerint a lakosság 10-40%-,a cukorbeteg, a pima indiánoknak pedig csaknem mindegyike kövér és minden második-harmadik cukorbajos. Az okokat elemezve (analitikus epidemiológia), az előbbiek esetében addigi takarékos "thrifty"-génjeik nem tudtak alkalmazkodni a mi - hirtelen rájuk tört és rögtön átvett - ,civilizációs" életmódunkhoz, táplálkozásunkhoz és szokásainkhoz ; az utóbbiak pedig mozgásszegény,renyhe életmódjuk - és ehhez viszonyított túltáplálkozásuk (energiatöbbletük) - miatt híztak el. Nemek szerinti bontásban a nők között több a cukorbeteg, mivel - főleg a változókor után - több közöttük az elhízott (Japán kivételével, ahol mind az elhízásban, mind a diabéteszben a férfitúlsúly dominál). A foglalkozást tekintve, az evés és ivás csábításának kitett emberek vannak a legnagyobb veszélyben; így a szakácsok, vendéglősök,

élelmiszerkereskedők, cukrászok, pékek, hentesek, étel- és italmérők, háziasszonyok között a legtöbb a cukorbeteg. A szív- és érrendszeri betegségekkel együtt, sajnos mi orvosok is, a diabéteszgyakoriság élvonalába tartozunk, mivel korunk 3 szenvedélyével; az evéssel, ivással, dohányzással mi is alaposan visszaélünk. Az okokat tekintve tehát a ma járványos inzulinrezisztens (nem inzulindependens) cukorbaj létrejöttéért minden o1yan tényezőt számításba kell venni, ami az inzulinszükséglet emelkedésével, az inzulin hatásának csökkenésével, az inzulin viszonylagos hiányával és így az inzulint termelő hasnyálmirigy bétasejtjeinek kimerülésével jár. Ide sorolható a mozgásszegény életmód, ami egymagában is az inzulinérzékenység csökkenésével jár. A mennyiségi túltáplálkozás a kisebb fizikai aktivitáshoz viszonyított túlzott energiafelvételt jelenti, s szintén elhízást és inzulinrezisztenciával járó

következményeket okoz. A minőségi (cukor- és zsírbő) túltáplálkozás nemcsak energiatöbblete, hanem inzulinogén hatása miatt is emeli az inzulinszükségletet, de ide sorolhatók korunk "inzulinellenes" stressz- és gyógyszerhatásai (szteroidak, fogamzásgátlók stb.) is Az alkohol a cukorbaj járványában a hízás és a májbántalmak révén okozhat nem inzulindependens diabéteszt; de cukorbetegséget indukálhat az alkohol által létrejött másodlagos hiperlipoproteinémia is - nagyobb inzulinigényével; hasnyálmirigygyulladást és komoly bétasejt-károsodást provokálva pedig inzulinhiányos, inzulindependens cukorbetegséget is létrehozhat. Saját vizsgálatainkban [Angeli I: A diabetes gondozással szerzett tapasztalatokról. In: A nem fertőző betegségek epidemiológiája és gondozása. OTKI, Budapest, 1971 / Angeli L: A diabetes mellitus epidemiológiája és kóroka az újabb ismeretek tükrében. Orvosképzés 56, 300, 1981 ] 1819

cukorbeteg epidemiológiai adatait elemezve azonban az alkoholtól inkább a nem inzulindependens, inzulinrezisztencia talaján létrejött cukorbetegség kialakulását láttuk. A betegeink zömét (95%-át) kitevő felnőtt és időskori esetek 27,9%-ában találtunk a kórkép hátterében epe- és májbetegséget, legtöbbször elhízás kíséretében. Az elhízott nőbetegek 33,3%-ának volt epebetegsége, az elhízott férfiak 7,5%-ának pedig idült májbántalma (idült májgyulladása és májcirrózisa) a cukorbetegség megjelenése előtt. Az utóbbiaknak szinte mindegyike rendszeres és nagyobb mennyiségű alkohol fogyasztó volt. Az alkohol- és epebetegségek pedig a hasnyálmirigy-gyulladások manifesztációjában veszik ki egyforma arányban, 40-40%os gyakorisággal a részüket. Ma már tudjuk, hogy az agysejtek is termelnek neurotranszmitter fehérjéket, ilyen fájdalomcsillapító anyag az endorfin is. Feltételezik, hogy a leggyakoribb nem inzulindependens

diabéteszben egy ilyen ópiátszerű peptid, az enkefalin játszik szerepet. Bizonyos agyi központok ugyanis túlérzékenyek enkefalinra Így összefüggés lehet az enkefalin, valamint a hipotalamusz, illetve annak éhség és jóllakottsági központja között: az enkefalin az étvágyközpontot éhségérzésre és táplálékfelvételre ösztönzi. A prosztaglandinról pedig kiderült, hogy az inzulinhatást gátolva inzulinrezisztenciát okoz. Prosztaglandingátlással a cukorbetegek inzulinérzékenységét sikerült helyreállítani. A prosztaglandin antilipolitikus hatása miatt; egyesek azt is feltételezik, hogy a kövérség tulajdonképpen prosztaglandinbebegség. Mivel pedig az alkohol amit a cukorbetegeken észlelt kimelegedéssel és kipirulással járó flush-reakció is alátámaszt - mind az enkefalin, mind a prosztaglandin hatását fokozza, jogosan feltételezhető, hogy az alkohol ily módon is segíti a cukor betegség manifesztációját [Angeli L: A diabetes

mellitus epidemiológiája és kóroka az újabb ismeretek tükrében. Orvosképzés 56, 300, 1981.] A cukorbaj kórjóslata és az alkohol. A szeszes italok fogyasztása a cukorbetegség prognózisát elsősorban az anyagcsereegyensúly felborításával ronthatja. A diábéteszes szövődmények és társbetegségek létrejöttét azonban nemcsak ezáltal, hanem specifikus szervkárosító hatásokkal (máj. szív- és érrendszer, szemfenék és szemideg, vese, központi és perifériás idegrendszer) is potenciálja, sietteti és fokozza. Ugyanakkor az alkohol és a gyógyszerkölcsönhatások nemcsak a diabétesz beállítását akadályozzák, hanem annak egyensúlyban tartását is lehetetlenné teszik. A kérdés aktuális fontosságát és időszerűségét alátámasztja az a kórházi tapasztalat, hogy a beutalt inzulindependens cukorbetegek 18%-a, a nem inzulindependenseknek pedig 16%-a alkoholista [Schrub, J. Cl és mtsai: Education dune population diabetique hospitalisée

Sem Hôp. 59, 725, 1983] Mindezek alapján érdemesnek látszik az alkohol kedvezőtlen szénhidrát-anyagcsere hatását összefoglalni és részletezni. Ezek az effektusok igen gyakran kombinálódnak, így a károsodást növelik és erősítik. A cukorbetegség progressziója pedig a szövődmények halmozódásával, az élet megrövidülésével, illetve minőségromlásával jár együtt. A diabétesz kórjóslatát rontó alkoholhatások: 1. Az energiatöbblet Az alkohol viszonylag magas energiatartalmával testsúlygyarapodást okoz, ami inzulinrezisztenciával, illetve az inzulin hatáscsökkenésével jár. Emiatt megnehezül a diabétesz beállítása és egyensúlyban tartása. Ugyanakkor a hiperinzulinizmus fokozza a specifikus és nem specifikus érszövődmények kockázatát. A hiperinzulinizmus érkárosító elmélete szerint ugyanis az inzulin stimulálja az érfal simaizomsejtjeinek proliferációját és lipidfelvételét, illetve lipidszintézisét. De

kísérleti állatokban is azt tapasztalták, hogy az inzulin fokozza az aortafal koleszterin-, triglicerid-szintézisét, az inzulinkezelés bevezetése óta pedig a cukorbetegek érszövődményei is megszaporodtak [Stout, R. W: Diabetes and atherosclerosis - the role of insulin. Diabetologia 16, 141, 1979] Az előbbiek alapján is külön gondot és problémát okoz a túltáplálkozás, illetve a szokványos alkoholfogyaszíás miatt elhízott cukorbetegek kezelése. Minden olyan terápiás beavatkozás, ami tovább növeli az amúgy is magas inzulinszintet (inzulin, Bucarban, Oradian, Oterben, Gilemal), fokozza a hízás és az érbetegségek kockázatát is Gyógyszerként az egyetlen lehetőség az inzulinszekrécióí nem stimuláló magyar biguanidkészítmény, az Adebit maradna, de ez az alkoholfogyasztók esetében a 60%-os halálozással járó tejsavacidózis kockázata miatt nem adható. A túltáplálkozásból és alkoholfogyasztásból eredő nem inzulindependens

kövér cukorbeteg egyetlen ésszerű kezelési lehetősége tehát a teljesen cukor- és alkoholmentes, energia- és zsírszegény diéta és testsúlycsökkentés, ami az inzulinérzékenység helyreállításával a cukorbetegségnek ezt a típusát nemcsak egyensúlyba hozni, hanem meggyógyítani is képes. 2. A tápanyagszükséglet és -felvétel megváltozása Az idült alkoholfogyasztással másodlagos fehérje-, vitamín-, ásványiaanyag- és nyomelemhiány jár együtt, amelynek az alapját a felszívódási zavarok, a májkárosodás és a megnőtt szükséglet képezi és amelyek természetesen a szénhidrát-anyagcsere zavarával is járnak. Az idült szeszesital-fogyasztás annyira megemeli a szervezet fehérje és kolinigényét, hogy azt még elegendő felvétel esetén sem képes teljesíteni. Az experimentális vizsgálatok szerint minél több energiát fogyaszt az állat, annál kifejezettebb a kolinhiány, ennek májkárosító és glukóztoleranciát rontó

hatásával együtt. És itt kapcsolódik a májkárosító és szénhidrát-anyagcserét rontó körbe az alkohol. Ugyancsak a megnőtt szükséglet és a felszívódási zavarok (vagy éppen az alkoholizmus miatt csökkent felvétel) okozzák az idült alkoholfogyasztók B1-vitamin és B6-vitamin hiányát. Mindezek káros anyagcserehatására a szénhidrát-anyagcsere tárgyalásakor már kitértünk. Itt mutattunk rá a káliumnak és a tiaminnak a glukóz raktározásában, felhasználásában, sőt az inzulinelválasztásban betöltött funkciójára is. A magnézium anyagcsere és endokrinológiai szerepére pedig az utal, hogy magnéziumhiányban fokozódik a diabéteszes szövődmények veszélye és a cukorbaj kezelésének helyes vagy helytelen vezetése a vér magnézium tartalmának mérésével is nyomon követhető [Mutschler, E.: Die Bedeutung von Magnesium in der Therapie Dtsch. Apoth Ztg 122, 107, 1982] A nyomelemekről volt már szó korábban 3. A májkárosító

hatás A máj az anyagcserében, így a szénhidrát-anyagcserében is központi helyet tölt be. A cukor raktározása (glikogénképzés), átépítődése és a szövetek cukorellátása (glikogenolízis) mellett itt történik a szükségessé váló cukorújraképződés (glikoneogenezis), és a máj az anyagcsere központi szabályozása mellett a különböző anyagcsere-folyamatok együttes hatásában is részt vesz. Ily módon az alkoholfogyasztás az összes, de különösen a szénhidrát-anyagcserét (és ezen keresztül a többit is) nagyon hátrányosan befolyásolja és károsítja. Májméregként zsírmájat, alkoholos májgyulladást és májcirrózist okozva rontja az anyagcserét. Az idült alkoholfogyasztás és a heveny alkoholmérgezés (részegség) szénhidrátanyagcsere hatásában azonban különbség van. A szokványos, rendszeres szeszesitalfogyasztás ugyanis a májglikogén lebontásával, a cukorfelhasználás gátlásával és a tejsavképzés

fokozásával a vércukorszintet növeli és rontja a cukortoleranciát. A heveny nagymértékű alkoholfogyasztás pedig - működő bétasejtek mellett - az inzulinszekréció fokozásával, a glikoneogenezis és a glikogenolízis gátlásával éppen vércukorcsökkenést, hipoglikémiát okozhat. Ez utóbbi - cukorfogyasztással együtt, egészségeseken - veszélyhelyzetben katasztrofális eszméletvesztést provokálhat; de még inzulintartalékkal rendelkező cukorbetegeken is a beállítás megnehezítésével és az anyagcsereegyensúly felborulásával jár. A májkárosodás inzulindependens diabéteszben - az inzulinrezisztencia miatt - növeli az inzulinszükségletet. a nem inzulindependens diabétesz inzulinrezisztenciája, pedig fokozódik, a beállítás megnehezülésével és az érszövődmények még nagyobb kockázatával. A májbetegségek biguanidkezelése - főleg, ha ehhez még alkoholfogyasztás is társul -, tejsavacidózis veszélyével jár, sőt az

alkohol a szulfonilureák felezési idejének módosításában is szerepet játszhat. 4. A szekunder hiperlipoproteinémia A hiperlipoproteinémia szintén inzulinrezisztenciával, növekvő inzulinigénnyel és a beállításmegnehezülésével, valamint szövődményes kockázattal jár. Az idült alkoholfogyasztók 25%-ában (talán ennyinek van rá endogén hajlama) az alkohol hatására másodlagos, szekunder hiperlipoproteinémia alakul ki [Böttiger, L. E, és mtsai: Serum lipids in alcoholics Acta med. scand 107, 418, 1977] Ez az esetek 80%-ában IV típusú endogén hipertriglicerídémia, 10-20°%-ban V. típusú endogén hipertrigliceridémia + gén hiperkilomikronémia, illetve II. típusú hipertrigliceridémia + hiperkoleszterinémia jellemző [Wollenweber, J.: Hyperlipoproteinämien und Diabetes Med Welt 26, 1813, 1975.] Az összefüggésekre jellemző, hogy a IV típusú hipertrigliceridémiások 19,4 %-a ivott ennek kialakulása előtt naponta több mint 70 g

alkoholt. az átlagnépességnek viszont csak 3,4%-a iszik ennyit [Baumgartner, H. P, Filippini, L: Alkoholinduzierte Hyperlipoproteinämien. Schweiz med Wschr 107, 1406, 1977] Az alkoholos hiperlipoproteinémia inzulinrezisztenciát okozó hatása nemcsak az inzulinhatást hátráltatja, hanem az acetonképződést is elősegíti. Ugyanakkor az endogén hipertrigliceridémia az esetek felében a szénhidrát-anyagcsere zavara mellett epebáritalmakat, epegörcsöket is okoz, amelyek szintén kedvezőtlenül befolyásolják a glukóztoleranciát, illetve a cukorbetegséget [Angeli L: Táplálkozás és cukorbaj. Egészségügyi Felvilágosítás 15, 55, 1974 / Angeli I: Alkohol és anyagcsere-zavarok. Orvosképzés 55, 307, 1980] 5. Heveny és idült hasnyálmirigy-gyulladás (akut és krónikus pankreatitisz) elsősorban az alkohol bétasejtkárosító hatása révén, de az egyidejű, sőt a gyakran vele párhuzamos epe- és májbántalommal, illetve hiperlipoproteinémiával

együtt okozhatja és fokozhatja a szénhidrátanyagcsere zavarát. A máj és epeutak, valamint a hasnyálmirigy emésztőtraktusban betöltött egysége ugyanis sajnos az ártalmakban is megnyilvánul. Az alkohol központi szerepére az is utal, hogy az akut pankreatitiszek 40%-a epemegbetegedés, 40%-a alkoholabúzus következtében jön létre; az idült alkoholfogyasztás pedig idült hasnyálmirigy-gyulladáshoz vezethet [Baumgartner, H. P, Filippini, L: Alkoholinduzierte Hyperlipoproteinämien Schweiz med. Wschr 107, 1406, 1977 / Koelsch, K A: Die Alkaholkrankheit vom Standpunkt des Internisten. Z árztl Fortbild 71, 484, 1977] Ennek jelentőségére mutat az a több ezer cukorbetegen szerzett tapasztalatunk, hogy cukorbetegeken a köves, gyulladásokra, hajlamos epehólyag eltávolitása, valamint a szeszesital-fogyasztás elhagyása a glukóztoleranciát javítja. 6. Endokrinzavarok Az alkohol a hipotalamusz-hipofízis-mellékveserendszer működészavarát okozva is

kedvezőtlenül befolyásolhatja a szénhidrát-anyagcserét [Marks, V., Wright, J W: Endocrinological and metabolic effects of alcohol Proc roy. Soc Med 70, 337, 1977] Ennek lehetőségeit az "Alkohol és hormonzavarok" című fejezetben részleteztük. 7. Kedvezőtlen gyógyszerkölcsönhatások a cukorbetegek antidiabetikus kezelésében Ilyen összefüggésben a cukorbetegek e készítményektől csökkent alkoholtűrőképességét; valamint az alkoholnak e készítmények felezési idejét megnyújtó (hipoglikemizáló) és megrövidítő (hiperglikemizáló) hatását tárgyaljuk. a) Tejsavacidózis (laktátacidózis). E szövődmény a biguanidkészítmények hatására jöhet létre. Ezek fokozzák az ATP-hiányt és így gátolják a sejtlégzést; emiatt pedig fokozódik az anaerob tejsavképződés. Igen magas, 50-60%-os halálozással jár, sőt ez az arány májbetegeken még magasabb. A biguanidok közül a legtöbb tejsavacidózist a fenformin-, valamivel

kevesebbet a buformin- és alig néhányat a metforminkészítményektől láttak. Éppen emiatt nyugaton a fenformin- és buforminkészítményeket már ki is vonták a forgalomból és csak a metformint hagyták meg. Még a forgalmazásuk idején alakult ki az az álláspont, hogy a napi adagban nem szabad túllépni a 100 mg-os fenformin, a 300 mg-os buformin és a 2500 mg-os metformin dózist. A mi Adebitkészítményünk tablettánként 50 mg buformint tartalmaz és e könyv szerzője - sok száz betegének Adebitet is adva - az engedélyezett adag betartásával és a következőkben tárgyalt ellenjavallatok kizárásával ; súlyos tejsavacidózist sohasem tapasztalt. Az alkohol a tejsavacidózist azáltal segíti elő, hogy felborítja a laktát-piruvát arányt és csökkenti a tejsav értékesítését a májban [Braendli, B.: Nebenwirkungen der oralen Antidiabetika. Schweiz Rundschau Med (Praxis) 66, 930, 1977] Mindezek alapján alkoholistáknak biguanidkészítményt

(Adebit) nem szabad adni, Adebit rendelésekor pedig a cukorbeteget mindenféle szeszes ital fogyasztásától el kell tiltani. De a biguanidkezelés tejsavacidózisos veszélye fennállhat minden vese és májműködési zavarban, tartós koplalásban, szívelégtelenségben (szívinfarktusban), valamint minden olyan betegségben és gyógyszerhatásban, ami az extracelluláris volumen csökkenésével és hipoxiával jár. Csak egy jellemző példa: Az alkohol- (és főleg az égetett szeszesital-) fogyasztás növeli a szívinfarktus kockázatát, a szívinfarktus után az esetek 60%-ában cukorbetegség is kialakul, és akkor a beteg további ivásával még biguanid nélkül is a végzetes tejsavacidózis katasztrófájába rohan. b) A szulfonilureák antabus effektusuk miatt csökkentik a cukorbetegek alkoholtűrőképességét. Ezen hatásuk abban nyilvánul meg, hogy szeszes ital fogyasztása után negyedórával fejfájás, szédülés, kötőhártya-belövelltség.

melegérzés, kipirulás, szapora szívműködés, fulladás, hányinger, hányás jön létre. A tünetek egy-két óra hosszat tartanak, majd maradványtünetek nélkül megszűnnek [Angeli I: A diabetes gondozással szerzett tapasztalatokról. In: A nem fertőző betegségek epidemiológiája és gondozása. OTKI, Budapest, 1971] A tapasztalatok szerint leggyakrabban klórpropamid, illetve nálunk Oradian-kezelés során jelentkeznek tolbutamid- és acetohexamid-kezelésben ritkábban, glibenklamid beállitásban pedig egyáltalán nem tapasztalták [Editorial: Alcohol sensitivity to sulphonylureas. Brit med J 2, 586, 1964. / Constam, G R: Behandlungsprinzipien und medikamentöse Therapie des Erwachsenendiabetes. Med Welt 26, 1837, 1975] c) Potenciálhatja, erősítheti a gyógyszer és mozgásáltal ösztönzött hipoglikémiát. Ezt a hatást az alkohol cukorbetegeken kifejtheti azáltal, hogy - akadályozza a vércukorcsökkentő gyógyszerek és a mozgás

glukózszükségletének kielégítését a májból; - heveny alkoholhatás és -fogyasztás formájában, a gyógyszer lebontódás kompetitív gátlása révén megnyújtja a szulfonilureák felezési idejét és hatását. d) Vércukoremelkedést (hiperglikémiát) okoz. Amíg a heveny alkoholmérgezés és részegség megnyújtja a szulfonilureák felezési idejét és fokozza azok hatását, addig a szokványos, idült alkoholfogyasztás a felezési idő megrövidülésével csökkenti és megrövidíti azok vércukorcsökkentő hatását és rontja a glukóztoleranciát [Braendli, B.: Nebenwirkungen der oralen Antidiabetika Schweiz Rundschau Med (Praxis) 66, 930, 1977.] Az alkohol glukózanyagcserére és cukorbetegségre kifejtett hatásának összegezése nemcsak azt a helyes elvet támasztja alá, hogy a cukorbetegeknek és arra hajlamosaknak szeszes italokat ne javasoljunk, hanem egyenesen azt, hogy azokat ne is engedélyezzük. Még a heveny alkoholhatás

vércukorcsökkentő effektusa is csak arra "jó"; hogy a kórképet az ellenregulációs hatások miatt labilissá, beállíthatatlanná és szövődményekkel terheltté tegye. A cukorbetegekkel foglalkozó orvos tehát betegének szeszes italt ne javasoljon, sőt lehetőleg tiltsa el. Alkohol és zsíranyagcsere-zavarok, hiperlipoproteinémiák A zsíranyagcsere-zavarokban, így a hiperkoleszterinémiában és a hipertrigliceridémiában ezeknek magasabb plazma-lipoprotein koncentrációja játszik szerepet. 1948 óta tudjuk, ugyanis, hogy a korai arterioszklerózis létrejöttében nem a koleszterin és a triglicerid abszolút vérszintje, hanem ezek transzportformája a fontos. Az oldhatatlan lipidek ugyanis a vérplazmában specifikus fehérjékhez kötve transzportálódnak, és ezeket nevezzük plazma-lipoproteineknek. A lipoproteinek 4 komponenst: fehérjét, foszfolipideket, koleszterint és triglicerideket tartalmaznak különböző formában, de típusonként

mindig azonos összetételben és koncentrációban. Tipizálásuk sűrűségük alapján történik és mivel a zsírok sűrűsége lényegesen kisebb a fehérjékénél, magától értetődik, hogy az összetett plazma-lipoproteinek kisebb sűrűségűek, mint a plazmaproteinek. Az igen kis sűrűségű plazmalipoproteinek legnagyobb részt trigliceridekből állanak; és a sűrűség növekedésével együtt a fehérjetartalom is nagyobb; a lipoproteinek nagysága és triglicerid-tartalma viszont ezzel párhuzamosan csökken. A hiperlipoproteinémiák 5 típusa: I. Exogén vagy zsírokozta hipertrigliceridémia (hiperkilomikronémia) II. Ez két altípusra bontható, attól függően, hogy mekkora a triglicerid tartalma A IIa típus (hiper-bétalipoproteinémia) kifejezett hiperkoleszterinémiát, de normális vagy alig nagyobb trigliceridszintet képvisel. A Ilb típus (hiper-béta- és hiperprebétalipoproteinémia) már magasabb koleszterin és a trigliceridszinttel jár együtt,

és mindkettő korai szívinfarktust jósol. III. típusú hiperlipoproteinémiában egy abnormális lipoprotein frakció található, szintén hiperkoleszterinémiával és hipertrigliceridémiával, valamint korai érelmeszesedés veszélyével és az esetek 40%-ában a glukóztolerancia csökkenésével. A IV. típusra, mely a leggyakoribb, az endogén hipertrigliceridémia a jellemző, s gyakran társul epe- és hasnyálmirigy-bántalmakkal, szívinfarktusos szövődménnyel. A szénhidrátok mellett az alkoholfogyasztás is ösztönzi létrejöttét, hátterében pedig a hiperinzulinizmus is csaknem mindig kimutatható. Az V. típus kevert exogén-endogén hiperlipoproteinémia és ezért a kilomikron- és trigliceridfelszaporodás, illetve a hiperkilomikronémia és hipertrigliceridémia jellemzi. Az I. típushoz hasonlóan szintén gyakran okoz, nemegyszer halálos lefolyású, heveny természetű hasnyálmirigy-gyulladást. Mivel a hiperlipoproteinémiák létrejöttében nem

lehet az endogén hajlamot és az exogén környezeti tényezőket mereven elkülöníteni, a veleszületett familiáris és külső behatásokra létrejövő forma helyett, ma már inkább primer és szekunder hiperlipoproteinémiákról beszélünk. A másodlagos hiperlipoproteinémiák képezik ezeknek legnagyobb részét, és a kiváltó okok listája állandóan nő. Számos betegség és tényező jár szekunder hiperlipoproteinémiával és e tüneti hiperlipoproteinémia az alapbetegség vagy egyéb kiváltó ártalmak megszüntetésére általában eltűnik. A betegségek közül viszonylag gyakran okoz másodlagos lipoprotein-felszaporodást a heveny máj- és hasnyálmirigy-gyulladás, az epepangás, hiperurikémia, illetve a májés vesebántalmak, az exogén tényezők közül pedig főleg az alkohol és a fogamzásgátló tabletták. Elmaradhatatlan tünet a diabéteszes ketoacidózisban, a pajzsmirigy csökkent működésekor és primer biliáris májcirrózis

esetén [Angeli I: Az életmód és a táplálkozás szerepe a hiperlipoproteinémiák létrejöttében és kezelésében. Orvosi Hetilap 117, 1034, 1976] Korunkban az egyre gyakrabban tapasztalt másodlagos hiperlipoproteinémiák elsősorban az alkoholfogyasztásra vezethetők vissza, amit az epidemiológiai tapasztalatok is alátámasztanak. Az idült alkoholfogyasztók szekunder hiperlipoproteinémiája túlnyomórészt IV. típusú és esetenként V és IIb típusú, illetve ezekkel kapcsolatos hipertrigliceridémia. Már mérsékelt, kisebb alkoholfogyasztás esetén is a trigliceridszint emelkedését tudták megerősíteni. Az alkohol kóroki szerepét a mai gyakoriságban az is bizonyítani látszik, hogy a mai hiperlipoproteinémiák közel kétharmada IV. típusúból eredő endogén hipertrigliceridémia és az alkoholos hasnyálmirigy-, máj- és vesekárosodások, Szénhidrátanyagcsere-zavarak még segítik és fokozzák ennek létrejöttét. Az alkohol által indukált

hiperlipoproteinémiák epidemiológiája. Az alkoholos hiperlipoproteinémiát Feigl már 1918-ban leírta, de az alkoholos zsírmájjal párhuzamosan észlelt vérszérum-zavarosodást csak 24 évvel később publikálták. Kiderült, hogy az alkohol mind állatkísérletekben, mind emberen zsírmájat és vele együtt hiperlipoproteinémiát is okoz. Emberen már közepes esti szeszesital-fogyasztás is létrehoz éjszakai hipertrigliceridémiát (a trigliceridszint emelkedése már kisebb, az ún. mérsékelt, szokványos alkoholfogyasztásnál is jelentkezik). Létrejöttében genetikus, alimentáris; hepatikus és hormonális tényezők játszhatnak szerepet; de kialakulásában bizonyos védőfaktoroknak is hatásuk lehet, hiszen csak az idült alkoholfogyasztók 25-30%-ában és nőkön pedig ritkábban fejlődik ki. Súlyasabb idült májbántalmakban viszont már ritkább - a lipoprotein-képzés, illetve az apoprotein-szintézis zavara miatt [Haller, H., Jaross, W, Hanefeld

M: Alkohol und Fettstoffwechsel. Z ges inn Med 36, 552, 1981] Sőt súlyosabb májcirrózisokban már éppen a vér alvadóképességének csökkenése miatt - kisebb a szívinfarktusok száma, de ez semmiképp sem cáfolja az alkohol szívkoszorúér-elmeszesedést és szívinfarktust elősegítő hatását, amint erre a továbbiakban még visszatérünk. Az alkohol okozta zsíranyagcsere-zavarok kialakulásának elemzése azt mutatja, hogy a heveny alkoholterhelés a zsírszövet perifériás lipolízise, zsírbontása révén vezet a szabad zsírsavak és a trigliceridek plazmaszintjének emelkedéséhez, de ebben a nagyobb zsírsavkínálatban a zsírsavak növekedett újraképződését és csökkent oxidációját is számításba kell venni. Az idült alkoholfogyasztás szekunder hiperlipoproteinémiájában elsősorban a vérplazma trigliceridszintje emelkedik. Ezért kerülnek itt előtérbe azok a típusok, amelyekben a hipertrigliceridémia dominál [Reuter, W.: Alkohol und

Hyperlipoproteinämie Z árztl Fortbild 77, 290, 1983] A rendszeres és nem túlzott szeszesitalfogyasztás által létrejött prebétalipoprotein-, trigliceridszint emelkedés is viszonylag gyakori a vérben, csak többnyire nem veszik eléggé komolyan. Ha azonban ehhez már enyhe hasnyálmirigy-ártalom társul, extrém magas triglicerid-értékket találnunk [Schwandt, F.: Die sekundären Hyperlipoproteinämien. Münch med Wschr 115, 644, 1973] Az exogén zsírfelvétel és az alkoholfogyasztás összefüggésére utal ezenkívül az a tapasztalat, hogy így már kis mennyiségű alkohol is nagyobb és megnyújtott hiperkilomikronémiát okozhat, annak ellenére, hogy ez idült alkoholizmusban már nem túl gyakori. A hiperlipoproteinémia, az alkoholfogyasztás és a hasnyálmirigy-gyulladás összefüggéseit 1973 óta vizsgálják behatóbban. Egyértelműen bebizonyosodott, hogy a szeszesital-fogyasztás mind hiperlipoproteinémiát, mind pankreatitiszt okozhat. A három

kapcsolatának lehetőségei : 1. Az alkohol hiperlipoproteinémiát, pankreatitiszt és májfunkciós zavart okoz 2. Nem minden pankreatitiszes hiperlipoproteinémiás hanem elsősorban azok, akikben az alkohol ezen hajlamosító jelei is kimutathatók, illetve ahol az alkoholfogyasztás további trigliceridszint-emelkedést és hasnyálmirigy működési zavart okoz. 3. A túlzott alkoholfogyasztás pankreatitiszes rizikóját a zsírbő étkezés fokozza 4. A klinikai és experimentális vizsgálatok többsége amellett szól, hogy az alkohol hasnyálmirigy-ártalmat vált ki és ez vezet másodlagosan hiperlipoproteinémiához [Haller, H., Jaross, W, Hanefeld M: Alkohol und Fettstoffwechsel Z ges inn Med 36, 552, 1981.] Az alkohol tehát nemcsak mint nagy energiahordozó kedvezőtlen, hanem a kilomikronszintet és az endogén zsírszintézist is fokozza hasnyálmirigykárosodással a háttérben. Ezért kezelésében az alkohol teljes eltiltása mellett a zsírfelvételt is

korlátozzuk. Szigorú alkoholtilalom hatására a vérplazma trigliceridértékei sokszor szinte drasztikusan csökkennek Alkohol és koleszterin. Az érelmeszesedés - és annak legsúlyosabb formája a szívinfarktus - a II. világháború után lett az iparilag fejlett országok leggyakoribb és egyik legrettegettebb betegségévé és ebben a jólét és a túltáplálkozás mellett fő szerepet a szenvedélyszerek fogyasztása játszik. Szívinfarktusban a legfőbb rizikófaktornak a hiperlipoproteinémiákat tartják, amit másodikként a cigarettázás követ; a perifériás érelzáródásokban pedig a cigaretta áll az első helyen, de azt mindjárt másodikként követi a hiperlipoproteinémia kialakulása [Schettler, G.: Die Ätiologie der Arteriosklerose. Internist 19, 611, 1978] Az előzőkben már rámutattunk arra, hogy a hiperlipoproteinémiák kialakulásában az alkoholfogyasztás is vezető helyen áll. A lipoproteinek közül a koleszterin a legismertebb és

sokáig egyedüli ilyen rizikófaktornak tartott vérzsiradék, de napjaink kutatása már bebizonyította - és erre az előző fejezet szolgáltat adatokat -, hogy a magasabb trigliceridszint hasonlóan kedvezőtlenül befolyásolja az ér-, illetve koszorúérrendszert. A koleszterinfelvétel és az érelmeszesedés kapcsolatát experimentálisan már 1913ban Anyicskov bizonyítani tudta, amennyiben nyulakon telített zsiradék etetésével az erekben koleszterinlerakódást figyelt meg. Az emberi epidemiológiai megfigyelések szerint pedig 250 mg% feletti koleszterinszint esetén megduplázódik, 300 mg% felett pedig megháromszorozódik a szívinfarktus gyakorisága, a 225 mg% alatti csoporttal összehasonlítva. Fiatalabb korban, 50 év alatt ez a különbség még kifejezettebb [Pados Gy.: A koleszterin és a szívinfarktus Fővárosi Egészségnevelési Intézet kiadása, 1983.] A szérum koleszterinszintjét befolyásoló tényezőket a következőkben lehet

összefoglalni [Bortz, W. M: The pathogenesis of hyperchalesterinemia Ann Intern Med. 80, 738, 1974] A koleszterinszintet emelik: a genetikus tényezők, a magasabb életkor, a férfinem, nőknél a terhesség, s a fogamzásgátló tabletták, a telített zsírsavak, a táplálék koleszterintartalma, a nagy energiamennyiség, a jóllakottság és a falánkság, az aggodalom és az aggódás, a dohányzás, a mértéktelen kávéfogyasztás, a betegségek közül a csökkent pajzsmirigyműködés (hipotireózis), a rosszul beállított cukorbaj, a Cushing-szindróma, a nagymértékű vesevizenyővel és fehérjevizeléssel járó nefrózis, az epeelzáródás (kolesztázis). A koleszterinszintet csökkentik: a genetikus tényezők, a fiatalság, a női nem, a telítetlen zsiradék és az éhezés, a rágás, a fizikai aktivitás, a higgadtság és a nyugalom, a betegségek közül a fokozott pajzsmirigyműködés (hipertireózis), az Addison-kór, a májbántalmak. Ma már tudjuk, hogy

a koleszterint nem lehet egyértelműen kórokozónak tekinteni. Kiderült, hogy a zsírfehérjéknek van egy érkárosító hatású "rossz koleszterinjük", amit LDL-koleszterinnek nevezünk, és van egy érvédő hatású "jó koleszterinjük", amit HDL-koleszterinnek hívunk. Szervezetük, sűrűségük és biokémiai jellegük alapján a lipoproteinek - növekvő sűrűséggel és fehérjetartalommal, illetve csökkenő nagyságrenddel - 5 csoportba oszthatók : 1. Kilomikronok, melyek a legkisebb sűrűségűek, legkisebb fehérjetartalmú és legnagyobb nagyságrendű (átmérőjű) lipoproteinek. 2 A "very low density", VLDL, igen kis sűrűségű lipoprotein. 3 Az "intermediate density", IDL, közbülső sűrűséggel bíró lipoprotein. 4 A "low density", LDL-lipoprotein kis sűrűségű 5. A "high density", HDL-lipoprotein a legnagyobb sűrűségű, legnagyobb fehérjetartalmú és legkisebb átmérőjű

zsírfehérje, és ennek koleszterinje az érvédő hatású. A szérum koleszterintartalmának 65%-a az LDL, 15%-a a VLDL és 20%-a a HDL formában van jelen. A HDL magas fehérjetartalmára jellemző, hogy 7-12%-a koleszterin, 15-25%-a koleszterinészter, 17-30%-a foszfolipid és 40-55%-a fehérje. A vizsgálatok során kiderült, hogy az érvédő HDL-koleszterinszint csökken a hipertrigliceridémia esetén, illetve, ha a trigliceridképződés fokozódik és/vagy leépülése csökken. A HDL funkciója főleg a koleszterin transzportjából áll, a perifériáról a májba szállítja vissza, ahol a májsejtek nagyrészt epesavakká oxidálják és így választódik ki. A HDL-koleszterinszint csökkenését ma már nagyobb ;szívinfarktus rizikójának tartják, mint: az összkoleszterin, illetve LDL-koleszterinkoncentráció emelkedését és ezen megfontolás alapján az LDL/HDL-koleszterin hányados 1,0-1,5-nél normál, 1,5 felett gyanús, 2,0 felett pedig kifejezetten

veszélyes. Hasonló összefüggés és veszély azonhan az agyi és perifériás érbetegségekre is érvényes [Reuter, W., Hermann, W: Stoffwechsel, Funktion und klinische Relevanz des HDL-Cholesterols. Dt GesundhWesen 37, 49, 1982] Hatásmechanizmusát tekintve a HDL az érfal sejtjeihez kötődve kiszorítja onnan az LDL-t. Az LDL-koleszterint bekebelezve már mint HDL-koleszterint szállítja a májba és megakadályozza a sejtek LDL- és ezáltal az érkárosító koleszterin felvételét. Az epidemiológiai tapasztalatok szerint a gröndlandi eszkimóknak a magas LDLkoleszterin-koncentrációjuk mellett magas HDL-koieszterin-szintjük is van, a szívkoszorúér-megbetegedés pedig ritka közöttük. A magas HDL-koleszterin-szinttel bíró hiper-alfalipoproteinémiát élethosszabbító betegségnek is tartják; a nálunk honos vetési varjak hiperlipoproteinémiával a 100 évet is megélik, a lipoproteinjük legnagyobb része érvédő: HDL [Pados Gy. és mtsai: Az

alfa-lipoprotein szint jelentősége egészségesekben és szívinfarktusban szenvedő betegekben. Orvosi Hetilap 121, 375, 1980.] A vérplazma HDL-,koleszterin-szintje csökken: férfiakban (a nőkkel összehasonlítva), a II, IV. és V típusú hiperlipoproteinémiákban (érdekes, hogy éppen az alkohol által okozott hiperlipoproteinémiák esetén), szívkoszorúérbetegségekben, a szívinfarktuson átesetteknek még tünetmentes rokonságában is, az agyi és a perifériás vérkeringési zavarokban, urémiában, dohányzásban, fogamzásgátlók (főleg gestagének) szedésekor, érszövődményes cukorbajban, elhízásban, Tangier kórban. A HDL-koleszterinszint megnő: a pubertás után a nőkben (a férfiakkal összehasonlítva), a nők ciklusának luteális (sárgatest) fázisában. ösztrogénkezelésben, testi aktivitásban, mérsékelt alkoholfogyasztás esetén, familiáris hiper-alfalipoproteinémiában, meghatározott etnikai csoportokban, egyes gyógyszerek

(hidantoin) és C-vitamin hatására. A férfiak HDL-koleszterin értékei (33-55 mg%, illetve 0,9-1,4 mmol/1) alacsonyabbak, mint a nők hasonló értékei (45-65 mg%, illetve 1,2-1,7 mmol/1). Feltételezik, hogy a férfiak alacsonyabb érvédő koleszterin értékei :a magasabb VLDL-triglicerid szintjükkel állnak összefüggésben. A HDL-koleszterin a 13 életévtől kezd csökkenni, és ez a csökkenés férfiakon kifejezettebb. Valószínű, hogy a nők kisebb szívinfarktus-halálozása is azok magasabb HDLkoleszterin-szintjére vezethető vissza, amit az is alátámaszt, hogy cukorbeteg nők esetében a nemek közötti különbségek nemcsak a HDL-koleszterin-szintben, hanem a szívinfarktus-halálozásban is kiegyenlítődnek, de ugyanez vonatkozik a változó koron túllevő nőkre is. A nők HDL-koleszterin-szintet növelő tényezői: a testi aktivitás, az ösztrogének, a táplálék telítetlen zsírsavtartalma, a C-vitamin, a mérsékeltebb alkoholfogyasztás, a

klofibrinsav, a nikotinsav és származékai, a heparin és a genetikus tényezők (hiperalfakoleszterinémia). A férfiak HDL-koleszterin-szintet csökkentő tényezői: az androgének, a szénhidrátgazdag étrend, egyes gyógyszerek (propranolol, diuretikumok), a cigarettafüst, az elhízás, a cukorbaj, az inzulinhiány és az inzulinrezisztencia, az urémia, a májbetegségek; az epepangás (kolesztázis), a pankreatitisz, a híperlipoproteinémiák és a genetikus tényezők. A nők magasabb HDL-koleszterin-szintjét egyértelműen az ösztrogénhatással hozzák kapcsolatba, míg a gesztagének az androgénekhez hasonlóan az érvédő HDLalfakoleszterin-szintet csökkentik. Cukorbetegségben az inzulinkezelés növeli, a hiperinzulinizmus és a hiperlipoproteinémiák hipertrigliceridémiája pedig csökkenti a HDL-koleszterin-szintet. Az alkoholnál viszont azt is számításba kell venni, hogy az nemcsak trigliceridszint emelkedését, hanem magas vérnyomást és direkt

szívkárosodást is okozhat [Reuter, W., Hermann, W: Stoffwechsel, Funktion und klinische Relevanz des HDL-Cholesterols. Dt GesundhWesen 37, 49, 1982] Érkárosodást pedig nem csak az alacsony HDL-koleszterin, hanem a magasabb inzulin- és trigliceridszint, a hiperinzulinizmus és a hipertrigliceridémia is létrehozhat. A mérsékelt és szokványos alkoholfogyasztásban az ilyen alapon kialakuló érelmeszesedés, illetve aterogén hatás kerül előtérbe. Az alkohol hatása az ér- és a szívkoszorúér-rendszerre Ma már kétségtelen és vitathatatlan, hogy a hiperlipoproteinémia, amelynek a koleszterin- és/vagy trigliceridszint-emelkedés a jellemzője, mint aterogén tényező az érelmeszesedés elsőrendű rizikófaktora. Az LDL-koleszterin "vazoagresszív" érkárosító, a HDL-koleszterin "vazoprotektív" érvédő. Az utóbbi években azonban olyan orvosi vélemények is napvilágot láttak, hogy "a mérsékelt alkoholfogyasztás megjavítja

az életkilátásokat" s .az alkohol csökkenti a szívinfarktus rizikóját", továbbá, hogy "a bor a koronáriák gyógyszere". Sőt még a mennyiséget is konkretizálták, miszerint a napi 30-40 g alkohol, illetve az ennyit tartalmazó szeszes ital fogyasztása volna a legkedvezőbb [Reuter, W.: Alkohol und Hyperlipoproteinämie. Z ärztl Fortbild 77, 290, 1983] A mérsékelt, nem túlzott alkoholfogyasztás "gyógyító és betegségmegelőző" hatásáról vallott felfogás már évezredek óta él az emberekben, napjainkban pedig főleg 70-es évek óta - nemcsak a sajtóban, hanem az orvosok körében is hallani olyan véleményt, hogy. egy kevés alkohol (és főleg bor) "véd" a szívinfarktus ellen A laikusok részére írt folyóiratok szerint az alkohol káros hatása csak napi 80 g felett fogyasztva jelentkezik, ennél kevesebb "megakadályozza a koleszterin kiválását a vérből és védelmet nyújt a szívinfarktus

ellen". Különösen a bort reklámozzák így, aminek még baktériumszaporodást gátló, légzést és a szív vérkeringését javító hatását is hirdetik. Sajnos ebben a mértékletesen jó hatásúnak reklámozott alkoholkampányban - akarva, akaratlanul - az orvosok egy része is a szeszes italt, illetve bort forgalmazók malmára hajtja a vizet. Az alkohol kedvező és kedvezőtlen hatását szívkoszorúér-bántalmakban már 200 éve vitatják: hol rizikófaktornak, hol gyógyszernek tartják. Értágító és vérátáramlást segítő hatását különösen anginás panaszokban kedvezőnek találták, de fájdalomcsillapítóként is alkalmazták. Hangsúlyozni kell azonban, hogy ezt a kedvező hatást nem az idült vagy rendszeres, hanem csak az egyszeri alkoholfogyasztásra vonatkoztatták. Az előbbi kapcsán ugyanis már a század eleje óta beszámoltak számos feltűnően törékeny, szklerotikus érrendszerről, bár voltak, akik ezt cáfolták. Régen

feltűnt, hogy a májcirrózisban szenvedőknek szinte jelentéktelen koszorúérelváltozásuk és alig kifejezett érelmeszesedésük van. 30 éve került előtérbe a zsírfiltrációs elmélet az érelmeszesedés létrejöttének indoklásában. Az orvosok véleményét nagymértékben befolyásolták azok a közlemények, melyek a nem túlzott alkoholfogyasztás érvédő, HDL-alfa-koleszterint növelő hatásáról szóltak [Castelli, W. P, és mtsai: Alcohol and blood lipids Lancet 2, 153, 1977 / Hulley, S B., Cohen, R, Widdowsor, G: Plasma highdensity lipoprotein cholesterol level JAMA 238, 2269, 1977. / Mertz, D P: Vasoprotektive und vasoaggressive Eigenschaften von Lipoproteinen im Serum. Münch med Wschr 120, 1671, 1978] Annak ellenére, hogy ezek az egyes frakciók önkényes kiemelését a kérdés érdemi megítélésére nem tartották alkalmasnak és további vizsgálatokat, megfigyeléseket javasoltak, néhány epidemiológiai vizsgálat mégis alátámasztani

látszott e feltevést. Az egyik jugoszláv prospektív vizsgálatban [Kozarevic, D. és mtsai: Frequency of alcahol consumption and morbidity and mortality. Lancet 1, 613, 1980] 11 121 férfi (35-62 éves) folyamatos megfigyelése alapján azt találták, hogy a szívkoszorúérbetegségek gyakorisága fordított összefüggésben áll az alkoholfogyasztással, de a halálozás kockáztatására ez már nem vonatkozott. Az erősebb szeszesital-fogyasztás hatására itt is jelentősen megnőtt a szélütések kockázata, valamint a balesetes és erőszakos halálozások száma és aránya. Szoros kapcsolatot tapasztaltak az alkoholfogyasztás és a magas vérnyomás, valamint a már érintett száj-, garat-, gégeés nyelőcsőrák között. Az úgynevezett Honolulu-vizsgálatban [Blackwelder, W. C és mtsai: Alcohol and mortality The Honolulu heart study. Am J Med 68, 1164, 1980] 1900 és 1919 között született, 8006 japán származású férfit kísértek 8 évig figyelemmel és

ezeknek 519 halálesetét analizálták. Megfigyelésük alapján a szívkoszorúér-betegségek jelentősen ritkábban fordultak elő az alkoholfogyasztók, mint az absztinensek között és napi 60 ml-ig minél nagyobb volt az alkoholfogyasztás, annál kisebb volt a koronáriarizikó. Az összhalálozás U alakú görbét mutatott és a napi 1-10 ml alkoholt fogyasztók adták a legalacsonyobb rizikót. A rákos és szélütéses halálozások kockázata azonban ezek között is nagyobbnak bizonyult, mint az absztinensek között. Az alkoholt fogyasztó japán férfiak halálokában tehát ugyanazokat az előnyöket és hátrányokat tudták kimutatni, mint a jugoszláv vizsgálatban. Alkoholabúzusban, egészséges anyagcseréjűekben a hipertrigliceridémia az alkohol legfőbb anyagcserezavara. a perifériás lipolízis, a nagyobb zsírsavkínálat és megnőtt triglicerid-szintézis következtében, Anyagcserebetegek esetében pedig ez valószínűleg elsősorban a kis

sűrűségű lipoprateinek (VLDL) lebontódásának megnyúlására vezethető vissza. Különben is az alkoholnak az arterioszklerotikus érbetegségekre kifejtett hatását csak az anyagcsere rizikófaktorok szempontjából elbírálni teljesen értelmetlennek tűnik, mert abban sok egyéb tényező is szerepei játszik. Így például tízezer szokványos alkoholfogyasztó epiddemológiai megfigyeléséből ezek szignifikánsan nagyabb vérnyomásértékei is kiderültek [Schneider, J., Kaffarnik, H: Alkohol und Fettstoffwechsel in seinem Auswirkungen auf das Gefässsystem. Internist 19, 107, 1978] Érvédő vagy érkárosító? Az alkohol érvédő, HDL-koleszterint növelő hatása - elszigetelten vizsgálva - téves következtetésekhez vezethet. Sőt az arterioszklerotikus érveszély jelzésében maga az összkoleszterin és LDL-koleszterin sem egészen mérvadó. Annyi kiderült, hogy a legnagyobb a szívkoszorúér-halálozás az új-zélandi maori nők között van,

akiknek a legalacsonyabb a HDL-szintjük, viszont kicsi a koszorúér-halálozás az eszkimók között, akiknek a HDL- és LDL-kaleszterin-szintjük is magas [Berchtold, B., Berger, M.: HDL-Cholesterin ein Schutzfaktor gegen die koronare Herzkrankheit Dtsch med Wschr. 103, 1537, 1978] Kifejezett alkoholos májártalom esetén pedig már a HDL is csökken, mivel ez a májban termelődik. Az alkoholos májkárosodáshoz az endogén hipertrigliceridémián kívül már az IIb-típusú hiperlipoproteinémia is csatlakozik, ami a magasabb trigliceridszint mellett hiperkoleszterinémiával is jár, sőt a nagyobb koleszterinszinten belül megnő a szabad koleszterin/összkoleszterin arány. Az alkoholos hiperlipoproteinémia hipertrigliceridémiája a koleszterinértékektől függetlenül is arterioszklerotikus (aterogén) hatású, a magasabb trigliceridszinttel együtt járó hiperinzulinizmus pedig tovább fokozza a triglicerid-koncentrációt és az érelmeszesedés kockázatát.

Növekszik az érelmeszesedés veszélye az alkohol hipertóniás és direkt szívkárosító hatása miatt is. A másodlagos alkoholos hiperlipoproteinémia kialakulásához azonban - a májkárosodás ellenére - még viszonylag kielégítő májműködés szükséges, mivel a lipoproteinek, koleszterin és a trigliceridek itt képződnek. Többen éppen ennek hiányának tulajdonítják, hogy az idült májbetegek között viszonylag ritka a szívinfarktus. Ennek azonban sokkal inkább az az oka, hogy a májbetegeknek - a II. az V a VII és a X alvadásfaktor aktivitásának csökkenésével és az antitrombin aktivitásának emelkedésével - megnő a vérzékenysége és csökken a véralvadása, trombózishajlama. Ez azonban semmiképp sem jelenti azt, mintha az alkohol védene az érelmeszesedés ellen [Stephen, H.: Der Einfluss von chronischen Lebererkrankungen auf die Häufigkeit des Herzinfarktes. Dt Gesundh-Wesen 30, 1051, 1975] Északi szerzők [Böttiger, L E, és mtsai:

Serum lipids in alcoholics. Acta med scand 107, 418, 1977] - az alkoholisták májbántalmaiban alacsonyabb koleszterin "értékeket kutatva és várva, kórházi betegcsoportban - a májbetegek között magasabb koleszterinszintet találtak, mint a normális májfunkciójúak között. Az érvédő és az érkárosító hatás elbírálásában tehát összetetten sok mindent: a genetikus, az alimentáris, a hormonális és a hepatikus tényezőket egyaránt számításba kell venni. Négy svájci város epidemiológiai vizsgálatából [Micheli, H és mtsai: Distribution du cholestérol plasmatique dans quatre villes suisses. Schcveiz med. Wschr 111, Suppl 12, 24, 1981] kiderült, hogy nemcsak a dohányzás és a testsúlygyarapodás, hanem az alkoholfogyasztás is emeli a vér koleszterinszintjét és ez mindegyik koleszterinre vonatkozik. Mivel pedig ezek az érkárosító tényezők az idült alkoholfogyasztón legtöbbször társulnak, a szeszes italok érvédő,

HDLkoleszterin-szintet növelő hatásáról elkülönítetten és kiemelten beszélni, sőt azt még propagálni - a legnagyobb fokú felelőtlenség. Ezt bizonyítja, hogy a nyugatnémet belgyógyász társaságnak ~azon szerzői [Assmann, G. és mtsai: Stellenwert der HDLCholesterin als Risikofaktor der koronaren Gefásskrankheit Internist 21, 202, 1980 / Schlierf, G.: Atherosklerose - Möglichkeiten für Prophylaxe und Therapie Internist 19, 632, 1978.] is, akik az alkohol HDL-alfakoleszterin-szint növelő hatásáról publikáltak, a szeszes italokat a májártalom és a másodlagos hiperlipoproteinémia miatt érkárosítónak, rizikófaktornak veszik és az érelmeszesedés elkerülésére az alkoholfogyasztás mellőzését javasolják. Bizonyítékok a szokványos, idült alkohol fogyasztás érkárosító hatásához: 1. A mai jól táplált "jólétivóknál" az érkárosító tényezők társulnak és sokszor együtt lépnek fel. Így az alkohol és a hízás

együttesen, de külön-külön is magasabb triglicerid-, vércukor-, húgysavszinttel és vérnyomással jár. Ezek a paraméterek pedig a zsírmájjal együtt egy anyagcsereszindróma keretén belül hiperlipoproteinémiát és érelmeszesedést okoznak. 2. Az idült alkoholfogyasztás másodlagos hiperlipoproteinémiával és ezen belül endogén hipertrigliceridémiával jár, ami egymagában is aterogén és érkárosító. A magasabb trigliceridszintet követő és kísérő hiperinzulinizmus pedig még tovább fokozza az érelmeszesedés kockázatát. 3. A májkárosodás miatt - ami idővel az idült alkoholfogyasztók túlnyomó többségében kialakul - már inkább a nagyobb koleszterinszinttel járó IIb-típusú hiperlipoproteinémia alakul ki, az érkárosító LDL-koleszterin emelkedésével. Az alkoholos és a domináló endogén hipettrigliceridémia és a máj léziója ugyanis az LDL-szint növekedésével jár. Súlyos májbántalom és májanyagcserezavar viszont

már az összkoleszterínszint redukciójával együtt, mind a HDL-, mind az LDL-koleszterin.koncentráció csökkenésével jár Ugyanakkor az epidemiológiai vizsgálatokból kiderült, hogy nemcsak a testsúlygyarapodás és a dohányzás, hanem az alkoholfogyasztás is növeli a vér koleszterinszintjét; és ez mindegyik kolesztermre vonatkozik. 4. Az alkoholfogyasztás és HDL-koleszterinszint pontos összefüggései még tisztázásra várnak, de ha van is pozitív kapcsasolat a kettő között, az csak bizonyos határig érvényes. Napi 100 g feletti alkoholfogyasztás ugyanis ismét csökkenti a HDLkoleszterin-szintet, a heveny alkoholterhelés úgyszintén De még a HDL-szintet növelő hatása mellett is kedvezőtlenül befolyásolhatja az alkohol a HDL alfrakcióit, illetve az észterifikált és a nem észterifikált koleszterin arányt. 5. Az alkoholabúzus megváltoztatja az apolipoprotein A-I (apo A-I) koncentrációt és jelentősen csökkenti a linolsav részvételét

- elsősorban a foszfolipidekben, de a triglioeridekben és koleszterinészterekben is. A lipoproteinek fehérjerésze az utóbbi időben került az érdeklődés előterébe. Az apo A-I a HDL-nek fontos alkotórésze és csökkenése szívkoszorúér-betegség kockázatával jár. A telitetlen zsírsavak hiánya is az érelmeszesedés kockázatát hordozza .magában, bár az utóbbi időben olyan megfigyelések is napvilágot láttak, hogy a telítetlen zsírsavak, illetve az ezeket tartalmazó diéta az összkoleszterinszinttel együtt a HDL-koleszterin-koncentrációt is csökkenti [Berchtold, B., Berger, M: HDL-Cholesterin ein Schutzfaktor gegen die koronare Herzkrankheit. Dtsch med Wschr 103, 1537, 1978] 6. Az alkohol a szívkoszorúér-bántalmaktól függetlenül is okozhat szívkárosodást; az agyi érkatasztrófákat elősegítő hatását pedig még a szívkoszorúér-betegségben nem szenvedők esetében is megerősítették. 7. Absztinenciára, az alkohol teljes

elhagyására a szérum lipidértékei és a lipoproteinelváltozások normalizálódnak [Ritzel, G. és mtsai: Ernáhrungsverhalten, Verzehrsgewohnheiten und Massenindex in vier Schweizer Städten. Schweiz med Wschr. 111 Suppl 12, 32, 1981] Következtetésként tehát leszögezhető, hogy még a mérsékeltnek mondott szokványos, de nem részegítő alkoholfogyasztás ís káros az ember anyagcseréjére, érrendszerére és életére. A mérsékelt alkoholfogyasztás sem egészségvédő, a bornak pedig nincs érvédő hatása. Ez még akkor is igaz, ha a bortól inkább a májkárosító, a koncentrált szeszes italoktól pedig az ér- és szívkoszorúérbántalmakat manifesztáló hatást tapasztaljuk gyakrabban, Teljesen hamis tehát az a felfogás - amint arra a British Medical Journal szerkesztőségi közleménye [Editorial (Kreitman, N.) : The perils of abstention? Brit. med J 284, 444, 1982] helyesen rámutat -, hogy a szeszesital-fogyasztók halálozási görbéje U

alakú, vagyis, hogy mind az absztinensek, mind a túlzott alkoholfogyasztók halálozási aránya nagyobb. Megfigyelték, hogy az alkoholfogyasztást tovább folytatva ugyanis, ez U alakú görbe már bizonyára J alakúvá válik. Mivel pedig az idült alkoholizmus is általában kevés, majd szokványos és mérsékelt szeszesital fogyasztással szokta kezdetét venni és később megy át testi, lelki, morális, illetve egyéni és társadalmi szerencsétlenségbe, így az orvos a szeszes italoknak nemcsak propagálója, hanem még engedélyezője sem lehet. Az alkohol szívre kifejtett hatása és az alkoholos szívizombántalom Az alkoholos szív-, illetve szívizombántalom történelmileg mindenekelőtt a sörfogyasztás elterjedésével hozható összefüggésbe, Ezt először 1884-ben Bollinger írta le, ami a müncheniek évi 432 literes sörivása következtében jött létre, és sörszívnek nevezte. Akkor a bajorok átlagos évi sörfogyasztását még "csak"

233 liternek, a teljes német lakosság évi "fejadagját" pedig 62 liternek vették: Ezek a történelmi adatok akkor válnak ijesztővé, ha számításba vesszük, hogy az NSZK-ban ma már átlagosan, évente 150 liter sört iszik meg mindenki, és hogy a magyar sörfogyasztás is ijesztően emelkedik. 1902-ben McKenzie alkotta meg az "alcoholic heart disease" fogalmát. Az alkoholos szívizombántalmat, mint önálló kórképet, többen vitatták és vitatják, mögötte toxikus és/vagy nutritív; tápanyagfelvételi károsodást feltételeznek, Kezdetben beri-beri szívre gondolva, azt B1-vitamin- és fehérjehiányra vezették vissza. Később azonban kiderült, hogy az alkohol (és főleg a sör), egy egészen specifikus szívizom-károsodást hozhat létre. Ezt az alkoholos szívizomkárosodást, mint nagy halálozással járó különleges formát, a feltételezések szerint a sörhab kobaltja okozná, bár fehérjegazdag táplálkozásra ennek

kórjóslatát is javítani tudták [Kuhn, H., Loogen, F: Die Wirkung von Alkohol auf das Herz, einschliesslich der Alkoholkardiopathie. Internist 19, 97, 1978 / Meyer, J: Die Myolcardiopathien Dtsch. med Vschr 94 1755, 1969] Régebben számos kardiológiai kézikönyvben szerepelt, hogy az alkohol jó hatású anginás rohamban és kis adagban még a szívizom teljesítőképességét is javítja. Az állatkísérletek azonban ezzel ellentétes, illetve ellentmondó eredményeket adtak. Sőt még a koszorúér-fájdalmakra feltételezett javító hatását is cáfolják az újabb vizsgálatok. Így kiderült, hogy szeszes ital fogyasztása után (már 62 g alkoholra is) a fizikai terhelés anginás fájdalmai szignífikánsan korábban jönnek létre és ez az EKG-n az ST-szakaasz fokozottabb süllyedésével jár [Orlando, J. és mtsai: Effect of ethanol on angina pectoris. Ann intern Med 84, 622, 1976] Az alkohol szívre kifejtett hatása 1. Heveny alkoholhatás Ez befolyásolja

a bal kamra működését, a szívkoszorúérkeringést, a szív anyagcseréjét és a szívizom morfológiai szerkezetét A bal kamra funkcióját illetően az alkohol hemodinamikus hatását számos szerző vizsgálta és többségük a szívizom összehúzódó-képességének (kontraktilitásának) csökkenését és a perctérfogat-csökkenését találta. Az utóbbi évek (narkotizált kutyákon végzett) állatkísérletei szerint, már viszonylag kisebb adag alkohol infúziójától is csökken a bal szívfél ereje; az ütésvolumen, a kontraktilitás és a lökőerő is redukálódik. Emberen már fél liter sörnek megfelelő alkoholtartalomtól is szignifikáns bal kamra működészavart tapasztaltak. Szívkoszorúér-betegségekben pedig ez a hatás nemcsak korábban jött létre, hanem sakkal kifejezettebb is volt. A vizsgálatok az alkohol és bomlástermékeinek direkt kardiodepresszív hatása mellett szólnak. A szívkoszorúér-keringésre, illetve a koronáriák

véráramlására vonatkozó vizsgálati eredmények nem egységesek, Egyetértenek azonban a vizsgálatok értékelői abban, hogy az esetenként észlelt nagyobb vérátáramlás valószínűleg szekunder jelenség: az oka abban keresendő, hogy a szív oxigénigényét az alkoholfogyasztás megnöveli. Gyanítják, hogy az alkoholra javuló szívkoszorúér betegek esetében - kórokilag eddig még tisztázatlan módon - valószínűleg csak egy nyugtató és ez által fájdalmat csillapító hatásról van szó. Az alkoholnak a szív anyacseréjére kifejtett hatása abból áll, hogy a cinktartalmú alkohol-dehidrogenáz hiánya lehetetlenné teszi itt az alkohol lebontását, illetve direkt energetikai hasznosítását, és így a megnőtt alkoholtükör, illetve a megnyúlt és csökkent leépítődés toxikusan hat. A zsíranyagcsere zavara - a zsírsavak csökkent kiválasztása és gátolt oxidációja - szintén toxikus hatású a sejtmembránokra és az izomrostokra.

Ugyanakkor az alkohol gátolja a fehérjeszintézist Gyanítják hogy a káros anyagcsere-változásokért nem is annyira az alkohol, hanem sokkal inkább annak anyagcsereterméke, az acetaldehid tehető felelőssé. A szívizomzat morfológiai szerkezetét mindenekelőtt az idült alkoholfogyasztás képes mind makroszkóposan, mind mikroszkóposan megváltoztatni. Biopsziás anyagot mikroszkóposan vizsgálva, az oxidáció központját képező mitokondriumunkban észleltek a matrixon duzzanatot és feltisztulást, sőt egyes pácienseken a szarkoplazmatikus retikulum kitágulását is. 2. Az idült alkoholhatás és az alkoholos szívizombántalom Az alkoholos szívizombántalom kóroka és kórkifejlődése még ma sincs teljesen tisztázva. Csak abban van teljes egyetértés, hogy olyan szívtágulatról és idült szívelégtelenségről van szó, melyért az idült alkoholfogyasztás okolható. Ugyanakkor - különböző vizsgálati módszerekkel - a kamra jelentős

működészavarát is ki tudták mutatni. Ezáltal az alkoholos szívizombántalom lényegileg a szívizom elváltozására, illetőleg annak megváltozott funkciójára utal. A kórokilag tisztázatlan szívbetegségek megközelítően a fele ilyen alkoholos szívizombántalom. A megfigyelések szerint ez napi 80 g alkoholfogyasztással 5-10 év alatt jön létre. Klinikai tüneteit illetően a legelső panasz a fokozódó fulladás szokott lenni. A vizsgálat és a röntgenkép tágult szívüreget mutat; az ötéves túlélés 50% alatt van. Csupán ha rövidebb a megelőző alkoholabúzus, és ha teljes absztinenciára képes a beteg, csak így lehet ezt az igen rossz kórjóslatot megjavítani. A beri-beri kónképnek mind a klinikai megfigyelések, mind a gyógykezelés próbálkozásai ellentmondanak. A kardiotoxikusan ható és sörhabban levő kobalt jelentőségét a mai álláspont szerint korábban eltúlozták. Kórborctanilag és kórszövettanilag a kép eléggé

egységes. A szívüregek mindkét oldalon tágultak, megközelítőleg normális kamrafalvastagsággal és benne gyakran trombusokkal. Mikroszkóppal intersticiális fibrózis, az izomfonalak megvastagodása (és részben ugyanez a szívbelhártyán) mutatható ki. Elektronmikroszkópban már az is megfigyelhető, hogy a szívizomsejtek degenerálódtak,valamint a már említett mitokondrium és szarkoplazmatikus retikulum is megváltozott. Gyakorisága az alkoholisták között 1%-ban észlelhető bár a szívműködés zavarát már napi 30-60 g rendszeres alkoholfogyasztásnál is tapasztalták. Újabban az alkohol, illetve acetaldehid direkt és idült szívizom-károsító hatása mellett az alkoholnak a szív kisebb ereire kifejtett kórokozó szerepe is előtérbe került. Úgy tűnik, nagyobb összehasonlító vizsgálat alapján kell fényt deríteni arra, hogy ezek a szívereken észlelt perivaszkuláris és érfalszklerózisok, infiltrációk, degeneratív és érszűkítő

változások az alkoholos szívizombántalomban jellegzetes patogenetikus szereppel bírnak-e, vagy csak ettől független kísérőjelenségek. Experimentálisan az alkoholos kardiomiopátia számos jelét tudták igazolni, de teljesen még nem tudták bizonyítani. Az alkohol szívre kifejtett hatása a következőkben foglalható össze Kuhn és Loogen [Kuhn, H., Loogen, F: Die Wirkung von Alkohol auf das Herz, einschliesslich der Alkoholkardiopathie. Internist 19, 97, 1978] szerint: 1. Az alkohol akut vizsgálatban - úgy tűnik reverzibilisen - hemodinamikus, metabolikus és morfológiai elváltozásokat okoz a szíven. Más szóval az alkohol még kis adagban is kardiotoxikus anyag. 2. Az alkoholfogyasztás anginás panaszokban sem kedvező, sőt kifejezettebb szívkoszorúér-zavarokat okoz, a kamrafunkció csökkentésén kívül. 3. Az alkoholos szívizombántalom (kardiomiopátia) definíciója nem egységes, alkoholos májbetegséggel való kombinációja gyakoribb, mint

korábban gondoltuk. 4. Kóroka és kialakulásának folyamata még máig sincs teljesen tisztázva az idülten progrediáló szívelégtelenség és dilatáció a kongesztiv kardiomiopátiának (pangásos szívizombántalomnak) felel meg, Specifikus morfológiai elváltozásokat eddig még nem találtak. 5. Állatkísérletekben az alkohol idült alkalmazása a szívizom morfológiai szerkezetének, anyagcseréjének és funkciójának kifejezett megváltozásával jár, bár a hosszabb követéses vizsgálatok még hiányoznak. Egyre egységesebb az a felfogás, hogy kis mennyiségű alkohol is rontja a szív kontrakciós erejét, bár ez kétségtelenül az alkohol mennyiségétől és a korábbi alkoholfogyasztástól is függ. {A szívizom ugyanis alkalmazkodni gépes az alkoholfogyasztáshoz.) Az alkoholisták EKG-eltéréseit 1964-ben rendszerezték, sőt később is közöltek ezzel kapcsolatos szinusz tachikardiát, nem specifikus T-hullám eltéréseket. Tachiaritmiák

esetén alkoholos szívizombántalomra mindig gondolni kell. Ezek a betegek - illetve az idült alkoholisták- mindig súlyos anyagcserezavarban is szenvednek (a szívizom fehérje-anyagcseréjének felbomlása, a trigliceridek felhalmozódása, a szervezet megnőtt magnézium- és cinkkiválasztása). Az alkoholos kardiomiopátia kritériumai: 1. A kongesztív (vértolulásos) szívizombántalmak perzisztens szívnagyobbodással. 2 Egyéb kóroki tényezők (cukorbetegség, elsődleges hiperlipoproteinémia, hipertónia stb.) kizárása 3A túlzott és tartós alkoholfogyasztás. 4 Az alkohol teljes elvonására, absztinenciára észlelt drámai javulás [Gesztesi T.: Az alkohol és a szív Orvosi Hetilap 118, 2209, 1977] A dilatációval járó alkoholos szívizom-károsodás többnyire fiatalabb férfiakon várható és a dilatációs kardiomiopátiák 30-45%-ában lehet rendszeres és túlzott alkoholfogyasztást kimutatni. Az alkohol a szíven még akkor is komoly elváltozásokat

tud létrehozni, ha előzőleg a szív nem volt beteg. Ezekben az esetekben a szenvedélyes alkoholfogyasztás folytatása irreverzibilis és progrediáló szívelégtelenséget okoz, illetve a halálba torkollik. Ezért megelőzésében és gyógyításában az alkohol teljes elvonása és elhagyása tűnik az egyetlen és legjobb lehetőségnek, mivel az absztinencia az elváltozások visszafejlődését segítheti, vagy legalábbis megállíthatja a további romlást, progressziót. Ezt semmiféle más kezelés vagy gyógymód nem pótolhatja, és nem helyettesítheti [Meister, P. és mtsai: Rasch progrediente Herzinsuffizienz und Ilcterus. Münch med Wschr 125, 729, 1983] Alkohol és vérképzőszervi bántalmak Az alkoholizmus nagyfokú elterjedtsége miatt, ennek hematológiai károsító hatását is egyre gyakrabban tapasztaljuk. Az alkoholos vérképzőszervi ártalmakban pedig nemcsak azt kell számításba vennünk, hogy a vérképző rendszer primeren károsodik, hanem

azt is, hogy a károsodott hemopoetikus apparátus másodlagosan a többi alapbetegség lefolyását, prognózisát is hátrányosan befolyásolja. Az alkohol károsan hat magára a csontvelőre, a vérképzésre, de hátrányosan befolyásolhatja a vörösvérsejtek, fehérvérsejtek és a vérlemezkék funkcióját is. A tapasztalatok szerint a heveny alkoholos intoxikáció vérsejtoldó (hemolitikus) hatású, idült alkoholizmusban pedig leggyakrabban a vörösvérsejtkép változása látható a folsav hiánya és a B12--vitamin anyagcserezavara következtében [Heisig, N.: Innere Medizin in der árztlichen Praxis. G Thieme Verlag, Stuttgart-New York, 1981] Az alkohol hátrányosan befolyásolja a vörösvérsejt-, fehérvérsejt- és vérlemezkeképződést (eritropoézist, mielopoézist és trombopoézist). Az eritropoézisben hemolízist okozhat, eltorzult alakú vörösvértest-akantózissal; Zieveszindrómát, csökkent értékű target-sejtképződéssel. Megaloblasztos

vérszegénységet hozhat létre folsav, B6 és B12-vitamin-hiány következtében, vakuolaképződéssel; de a vasfelhasználás zavarával is járhat és a vérfestékszintézist is zavarhatja. A mielopoézisben a szemcsés fehérvérsejteket (leukocitákat) és a nyirokszövetben termelődő fehérvérsejteket (limfocitákat) befolyásolja. Csökkenti a granulocitatartalékot, -érést és azok mozgásképességét; s ezáltal a fertőzések elleni védelmet. Megzavarja a limfocitafunkciót, alkoholos immungátlást és transzformációs zavarokat okoz. A trombopozisben az alkohol a vérlemezkék számának csökkenését és emelkedését is okozhatja, a véralvadás zavarával. Ezenkívül a vérlemezkebántalmak aggregációs (tömörülési) zavarral, a véralvadás megváltozásával járhatnak [Goebel, K. M: Alkoholbedingte hámatologische Störungen. Internist 19, 110, 1978] A heveny alkoholmérgezés nemcsak a vörösvérsejteket oldó hemolitikus hatásért, hanem a

fehérvérsejt- és vérlemezke-rendellenességekért is felelőssé tehető. A vörösvérsejtkép elváltozásait okozó folsavhiány a B12-vitamin anyagcsererendellenesség okának tekinthető, és az idült alkoholfogyasztás nemcsak az alkohol direkt toxikus hatása, hanem felszívódást gátló és májkárosító effektusa révén is létrehozza ezeket az elváltozásokat. Alkoholistákban, a nem ivó kontrollokkal összehasonlítva szignifikánsan alacsonyabb plazmafolsavszintet találtak és ugyancsak szignifikánsan alacsonyabbnak bizonyultak az alkoholisták vörösvérsejtjeinek folsav értékei is. A B12-vitaminnal nem kezelt alkoholisták plazmájának B12-vitamin tükre is szignifikánsan alacsonyabb volt, mint a nem ivó kontrolloké. Az alacsonyabb folsavtükör okaként az idült alkoholfogyasztók esetében a szükségesnél kisebb folsavfelvételt, más szóval az alkoholizmussal járó nagyobb folsavigényt és a folsavfelszívódás zavarát, illetve

csökkenését feltételezik. A folsav hiánya és csökkent értékesítődése pedig a nukleinsav-szintézis zavarához és nagy, valamint túlfestődő vörösvérsejtekből álló vérszegénységhez (makrociter, hiperkróm anémiához) vezet. Az alkoholisták B12-vitamin hiányát viszont elsősorban a csökkent felvételben látják [Heilmann, E., Koschatzki, J: Folsáure und Vitamin B12 bei chranischen Alkoholikern. Schweiz med Wschr 108, 1920, 1978] A vizsgálatok tehát nemcsak az idült alkoholfogyasztók vérképzőszervi bántalmaira hívják fel a figyelmet, hanem ezek kielégítő folsav és B12-vitamin ellátásának szükségességére is. A folsavkezelés különben mindig csak B12vitaminnal együtt adva igazán hatásos, és ezt az alkoholos polineuropátia kezelésében is célszerű figyelembe venni. Az alkohol vérképző rendszerre és vérképre kifejtett hatását összefoglalva elmondható, hogy az alkohol által okozott csontvelő-károsodások semmivel sem

ritkábbak és legalább annyira típusosak, mint a máj és más szervek alkoholos ártalmai. Ezért erre is mindig gondolni kell és a problémát semmiképp sem szabad elbagatellizálni. A vörösvérsejtekre, illetve a vörösvérsejt-képződésre az alkoholnak - a dózistól függően - direkt toxikus hatása van. Főleg a vörösvérsejtek elősejtjeiben (a proeritroblasztokban) okoz - a vizsgált csontvelőpunktátumok 87%ában vakuolizációt, de az alkohol elhagyása után ez gyorsan csökkenni szokott. Az alkoholfogyasztással párhuzamosan megnő a vörösvérsejtek átlagos testtérfogata, és ezért az alkoholisták vérszegénysége a megaloblasztos vérképzés miatt igen gyakran makrociter anémia. A hiányos táplálkozás, a bor és az égetett szeszes italok - a sör azonban nem -, a negatív vitaminmérleg miatt a folsavtükör csökkenéséhez vezetnek, mivel az alkohol nemcsak a folsav felszívódását, hanem annak anyagcseréjét is kedvezőtlenül

befolyásolja. A B6-vitamin anyagcserezavara és a csökkent piridoxin-foszfát képződés miatt az alkoholbetegek 11-42%-ának csontvelőjében megszaporodnak a szideroblaszt granulák és a gyűrűs szideroblasztok. De az alkoholisták vasanyagcseréje még vitaminhiány nélkül is megváltozik, sőt azt is számításba kell venni, hagy a gasztrointesztinális vérvesztés nagyfokú vashiányos vénszegénységgel járhat. A fehérvérsejt-ártalmak miatt az alkoholisták gyakran vannak bakteriális fertőzésnek, főleg tüdőgyulladásnak kitéve. Ezek a fertőzések pedig többnyire még tovább csökkentik a vér alkoholkárosodás miatt már amúgy is csökkent fehérvérsejtszámát. A limfocitáknak szintén csökken a számuk, de még ezeknek a funkcióját is károsítja az alkohol. A vérlemezkehiány miatt súlyos vérzések fenyegetik az alkoholbeteget, főleg a gyomornyálkahártya fekélyeiből és a nyelőcső értágulataiból; de a balesetek nagyobb vérzéses

veszélyét is számításba kell venni. A trombocitahiány gyakoriságát alkoholisták között az irodalomban 15 és 81% között adják meg, de az alkohol elvonása után 5-18 nappal az alkoholbetegek többségében "rebound" trombocitózis (visszatérő vérlemezke-szaporodás) jön létre, a trombocitaszám szignifikáns emelkedésével. Ezért viszont ebben a fázisban nem árt, ha immobilizáció (túlzott fizikai inaktivitás), trauma vagy kiszáradás, folyadékvesztés esetén agyi érkatasztrófák és tromboembóliák kockázatával is számolunk. Az irodalmi adatokat összegezve, az alkoholista betegek között vérszegénység (anémia) 9-60%-ban, a vörösvérsejtek térfogat-növekedése 44-84%-ban, megaloblasztos csontvelő 20-60%-ban, alacsonyabb folsavszint 1072%-ban, gyűrűs szideroblasztok 11-42%-ban, magasabb szérumvasszint 10-22%-ban, az alkohol elvonására szérumvascsökkenés 50-78%-ban, vérlemezkehiány 15-81%-ban,

"rebound"-trombocitózis 50-100%-ban, fehérvérsejtszám-csökkenés (leukopénia) 316%-ban mutatható ki [Drescher, S.: Alkohol und Blutbild Dtsch med Wschr 103, 1819, 1978.] Alkohol és köszvény A köszvény (arthritis urica) lényege, hogy az ízületekben a purinanyagcsere zavara következtében húgysav rakódik le köszvényes csomók (tófuszok) alakjában. Ezek rohamokban jelentkező, súlyos ízületi fájdalmakat okoznak, előrehaladott stádiumban pedig ízületi károsodást és ebből eredő mozgáskorlátozottságot idéznek elő. A köszvénynek két formáját különböztetjük meg: a familiáris, genetikus alapon kifejlődő elsődleges és az egyéb okok alapján kialakuló másodlagos köszvényt. Természetesen a külső okok (manifesztációs tényezőként) familiáris, primer köszvény kialakulását is siettetik. Epidemiológiáját tekintve a férfiak szérumhúgysavszintje egészséges, normális körülmények között is nagyobb, mint a

nőké: az .átlaga férfiaknál 4,9 mg%, nőknél 4,2 mg%. Az életkori különbségekre az a tapasztalat utal, hogy ezek az értékek egészségesen férfiak között a fiatal felnőttkorban (20-24. életév), nőkön pedig a 1519. életév között és a változókorban tetőznek, valószínűleg hormonális okok miatt Az örökletes tényezőkön kívül számos más ok befolyásolhatja a vérplazma húgysavszintjének megemelkedését, így elsősorban az életviteli előzmények, a kialakult szokások, tehát az életmód és a táplálkozás. Ezen belül is elsősorban a purinokban gazdag túltáplálkozás és a szeszesital-fogyasztás növelik a kockázatot. Az epidemiológiai tapasztalatok szerint, két nagyszámú - egy mostani (és egy 10 évvel korábbi) vizsgálat adatainak értékelése alapján: 6 mg%-os szérumhúgysavszint alatt 0,6%-os; 6-6,9 mg%-os húgysavszint között 1,8 (1,9)%-os, 7-7,9 mg%-os húgysavszinten 11,8 (16,7)%-os, 8-8,9 mg%-os húgysavértékek

között 36 (25)%-os, 9 mg%-os húgysavszint felett pedig 60-100 (90)%-os gyakorisággal lehet számítani köszvényre, ill. köszvényes rohamra [Gröbner, W, Zöllner, N: Epidemiologie und Pathophysiologie der Gicht (familiáre Hyperurikámie). In: Boecker, W: FettsuchtGicht G Thieme Verlag, Stuttgart, 1981 ; Sailer, D: Hyperurikámie und Gicht Med Welt. 34, 991, 1983] Hiperurikémiának (túlzott húgysavvérűségnek) a 6,4 mg% feletti szérumhúgysavszint tekintendő, gyakorisága napjainkban egyre jobban emelkedik. Olyannyira, hogy ma már a felnőttek 20%-át érinti, vagyis minden ötödik felnőtt manifeszt vagy tünetmentes köszvényben szenved. A vese-, ízületi és érkockázat miatt azonban a tünetmentes eseteket is komolyan kell venni. A típusos köszvényes rohamok ugyanis viszonylag későn manifesztálódnak; addigra már a vese urátkárosodása is az esetek 80%-ában kialakul, hipertbniával társulva. Az első köszvényes roham rendszerint energia- és

alkoholbő túltáplálkozás után szokott jelentkezni, ezért köszvényre gyanúsak azok az emberek, akiknek egy ízületre lokalizálódó gyulladásos panaszuk (monartritiszük) van, a vesekövesség mellett ízületi bántalomban is szenvednek egyidejű túltáplálkozás, cukorbetegség vagy alkoholabúzus mellett. Az alkoholfogyasztás a köszvény egyik legfontosabb kockázati és manifesztációs tényezője, ezért elhagyása nemcsak megelőzésében, hanem kezelésében is alapvető fontosságú [Sailer, D.: Hyperurikámie und Gicht Med Welt 34, 991, 1983] A köszvény patogenezise és az alkohol kórokozó szerepe. A köszvény a többi anyagcsere-betegséghez hasonlóan szintén egy multifaktoriális öröklött hajlam talaján, multifaktoriális környezeti tényezőkre kialakuló anyagcsere-betegség, azzal a különbséggel, hogy ennek szekunder alakja a többiekkel összehasonlítva viszonylag ritka. A többi anyagcsere-betegséghez (diabétesz, hiperlipoprotainémia)

nemcsak az öröklésben, hanem a közös manifesztációs tényezőkben (túltáplálkozás, alkoholfogyasztás, elhízás) is hasonlít. Az a belgyógyászati tankönyvekben hirdetett vélemény ugyanis, hogy a köszvény igen ritka betegség és a hiperurikémia még nem köszvény. nem állja meg a helyét, mert az igen gyakori hiperurikémia igenis köszvény (rejtett köszvény, legtöbbször már jellemző specifikus vesekárosodással), a köszvény pedig a primer hiperurikémia klinikai manifesztációja. Ezt támasztja alá, hogy ambuláns betegek közt, már 10 évvel ezelőtt is 5,1%-os gyakorisággal tapasztaltak hiperurikémiát, többnyire megnőtt maradék-nitrogénszinttel összefüggő szekunder formáját pedig ezeknek csak 3%-ában, vagyis nagyon ritkán tapasztalták [Zöllner, N.: Grundlagen der Gichtforschung Münch med Wschr 116, 865, 1974] Elméletileg a vér húgysavtartalma 3 ok miatt szaporodhat fel: 1. A normálisnál több húgysav képződik. 2 Kevesebb

húgysav bontódik le, illetve alakul át más anyagcseretermékké. 3 Gátolt a húgysav kiválasztása Mindennapos ürítése a vizeleten és a székleten keresztül történik, de kiválasztásában a vesének van vezető szerepe, normális körülmények között a vizelettel 450 mg, a széklettel pedig 100-200 mg ürül ki [Sailer, D.: Hyperurikámie und Gicht Med Welt 34, 991, 1983] Ma már egyöntetű a kutatók véleménye abban, hogy a hiperurikémia és a köszvény az esetek 80%-ában a vese csökkent kiválasztására vezethető vissza, és csak 20%-ban lehet ezért a húgysav enzimdefektusokon alapuló fokozott szintézisét felelőssé tenni. Az alkohol tulajdonképpen a húgysavkiválasztást hátráltatja a vesében (ezt egészségeseken a nagyobb tejsavképződésre, a magasabb laktátszintre vezetik vissza), de feltételezik, hogy alkohol hatására a májban a húgysavképződés is megnő [Gröbner, W., Zöllner, N: Epidemiologie und Pathophysiologie der Gicht

(familiáre Hyperurikámie). In: Boecker, W: Fettsucht-Gicht G Thieme Verlag, Stuttgart, 1981 ; Schilling, F.: Klinik und Therapie der Gicht und deren Abgrenzung von der Pseudogicht. In: Boecker, W: Fettsucht - Gicht G Thieme Verlag, Stuttgart, 1971 Kiderült, hogy veleszületett anyagcsere-defektus (primer hiperurikémia) esetén az alkohol húgysavkiválasztást gátló hatása még kifejezettebb, és a szeszes italok ebben az esetben köszvényes rohamot provokálhatnak. Kiderült, hogy az alkohol még a túltáplálkozásnál is veszélyesebb, amennyiben az éhezéssel kombinált alkoholfogyasztás a fokozott tejsav- és ketontestképződés miatt fokozza az éhségacidózist és csökkenti a húgysav kiürítődését. Mivel pedig a hiperurikémiák és köszvényes megbetegedések túlnyomó többsége a húgysav csökkent vesekiválasztására vezethető vissza, úgy tűnik, ezek létrejöttében a szeszesitalfogyasztás még a puringazdag étrendnél is nagyobb szerepet

játszik, mivel az acidózis útján gátolja a vese, illetve a vesecsatornák húgysavkiválasztását. A vesékben a glomerulusfiltrátum húgysavtartalma a proximális vesetubulusokban egészséges, élettani körülmények között csaknem teljesen, maradék nélkül visszaszívódik, 50%-a viszont a disztális tubulusokban, vesecsatornácskákban ismét kiválasztódik. Minden, ami ezt megzavarja (így az alkoholfogyasztás) hiperurikémiával jár [Sailer, D.: Hyperurikámie und Gicht Med Welt 34, 991, 1983.] Mindezek alapján nagyon helyes a ma már egyre több helyen és egyre több orvosi vizsgálatnál rutinszerűen végzett szérumhúgysavszint meghatározás, mivel ennek magasabb értékeinél - még teljesen panaszmentes esetben is - teljes alkoholabsztinenciával nagyon sokat tehetünk a köszvény és annak szövődményei megelőzése érdekében. Az alkoholnak a vese húgysavkiválasztását csökkentő és májkárosodását okozó hatásán kívül, az egyébként

kevésbé veszélyesnek tartott sörfogyasztást, magas kalóriatartahma miatt külön is ki kell emelni. Ugyancsak fel kell hívni a figyelmet arra, hogy egyes borféleségek hisztamintartalma allergiás alapon válthat ki köszvényes rohamot [Schilling, F.: Klinik und Therapie der Gicht und deren Abgrenzung von der Pseudogicht. In: Boecker, W: Fettsucht - Gicht G Thieme Verlag, Stuttgart, 1971] Az alkohol idegrendszert károsító hatása E könyv írója, aki belgyógyász, nem érzi magát feljogosítva, hogy a problémát és a vele kapcsolatban felmerülő kérdéseket részletesen taglalja. Ezt már részben megtették és a továbbiakban a probléma aktuális fontossága miatt bizonyára, egyre jobban megteszik az ideg- és elmegyógyászok. A teljesség kedvéért itt csak az alkohol idegrendszeri károsító hatását, valamint az ideg- és elmegyógyászatban használatos gyógyszerek és az alkohol kölcsönhatását foglaljuk össze, mivel mindezek általános

érdeklődésre tartanak számot. Az alkohol a központi és a perifériás idegrendszert károsíthatja. A központi idegrendszerben az alkoholos agysorvadás már bizonyított tény és biztos összefüggés mutatható ki az agyi atrófia mértéke, valamint a szeszesital-fogyasztás mértéke, tartama és az életkor között. Magasabb életkor, nagyobb és tartósabb alkoholfogyasztás fokozza az agyi atrófia kockázatát. A személyiségre kifejtett hatás először pszichés tünetekben, fáradékonyságban, koncentrációs zavarokban, az érdeklődési kör beszűkülésében és a megbízhatóság hiányában nyilvánul meg. A szeszesital-fogyasztás folytatása mellett pedig a személyiség teljesen szétesik. Absztinenciás tünetcsoportja motoros nyugtalanságban, vegetatív, viszcerális (zsigeri) és pszichés jelenségekben, zavart tudatállapotban nyilvánul meg. Tremor (remegés), fokozott mozgástevékenység, járásbizonytalanság és izomgörcsök jönnek

létre. Jellemzi még az étvágytalanság, hányás, hasmenés, izzadás, változó szívfrekvencia, vérnyomás-emelkedés, extraszisztólia, nyugtalanság, alvászavarok, hiperakuzis (túlzott hallásérzékenység), átmeneti hallucinációk (érzékcsalódások). A delirium tremens (reszkető tudatzavar) egyrészt fokozatosan az absztinenciás tünetcsoportból, másrészt előzetes absztinencia nélkül alakulhat ki. Az esetek 2534%-ában epilepsziás görcsök adják tudtul és jelentik be a delíriumot Pszichésen öntudatzavarok és a dezorientáció különböző fokozatai alakulnak ki. A beszéd túl gyors és elmosódott, a reakciók szorongásosak és ijedtek, a hangulat nyomott és sokszor a látás érzékcsalódásai tapasztalhatók. A Korsakow-szindróma az esetek többségében (60%ában) a delirium tremens következtében jön létre, gyakrabban nőkön, a gyakorlatban azonban legtöbbször szellemi leépüléssel találkozunk. Koncentrált szeszes italok

fogyasztása esetén 13, idült sörfogyasztás esetén 20 év után lép fel; a figyelem jelentós csökkenésével és elsődleges orientációs zavarral, konfabulációval (kóros meseszövéssel). A Wernicke-encephalopathia (agyvelőbántalom) klasszikus triászát az öntudatzavarok, a szemizombénulás és ataxia (a mozgás koordinációjának hiánya) képezik. De az esetek többségében (80%-ában) még nisztagmus (szemtekerezgés) és pszichés kiesések is találhatók. A férfi-nő arány 3:1, többnyire 10 éves alkoholabúzus után. A kisagykéreg-sorvadás előrehaladott ataxiával és járászavarokkal jár, kezdetben a szeszes ital fogyasztása után jelentkező tántorgással. Az alkoholos hallucinációkra a hallásos érzékcsalódások jellemzőek, paranoid (téveseszmés) megnyilvánulásokkal. Ezek az alkohol elhagyására 2-3 nap alatt gyógyulnak, de a pszichózis idült maradhat. A féltékenységi rögeszmék gyakrabban jelentkeznek heveny részegségben és

ezek minden valóságtartalmat nélkülöznek, a leglehetetlenebb feltételezések, alapján mindig a túlzásokat keresve. Gyakran társul hozzájuk bántalmazás, testi sértés, gyilkosság és öngyilkosság. A partnertől való elkülönülés megnyugvással jár, de a kórházi kibocsátás után a találkozás ismételten kiváltja [Poppe, W., Thümler, U, Lehmann, J.: Alkohol und Scháden am zentralen und peripheren Nervensystem Z ges. inn Med 36, 583, 1981] Az alkoholos polineuritisz a szeszesital-fogyasztás hatására létrejövő leggyakoribb idegbántalom, de csak az esetek 20%-a kerül napfényre, illetve tisztázódik. A tényleges előfordulás ugyanis a diszkrét és autonom-viszcerális formák miatt sokkal gyakoribb. Kórokát tanulmányozva kiderült, hogy nem maga az alkohol vagy a májkárosodás miatt gyakrabban és nagyobb mennyiségben felszabaduló méreganyagok okozzák, mint ahogy azt korábban feltételezték, hanem tulajdonképpen az alkoholos

vitaminhiánynak egyik formája. Egyéb vitaminok hiánya mellett elsősorban a B1-vitamin hiánya az elsődleges létrejöttében, és ebben abszolút hiánya (hiányos felszívódás, illetve felvétel) és viszonylagos hiánya (az alkoholfogyasztás miatt megnőtt B1-vitamin-igény) is szerepet játszik. A B1-vitamin hiánya a szénhidrát-anyagcsere zavarával jár, ennek szövődménye pedig már a cukorbajból jól ismert: Tüneteire a heves, nagyfokú és égő fájdalom a jellemző; az alkoholos idegfájdalmak a legerősebb ilyen természetű fájdalommegnyilvánulások közé tartoznak. Maga az izomzat is fájdalmas és nyomásérzékeny, ami részben az alkoholos izombántalomnak is jele. Zavart lehet a helyzetérzés a mozgás koordinációs zavarával, és emellett paresztéziák (álérzékelések) is jelentkeznek. Összességében a polineuropátiát (a perifériás idegek degeneratív károsodását) 35%os gyakorisággal lehet a szeszesital-fogyasztásra

visszavezetni és ezt az idegszövődményt már napi 40-80 g alkohol is kiválthatja éveken át fogyasztva. Csúcsa a 4-6. évtizedre esik és lefolyásában a következő fokozatok különböztethetők meg: 1. a néma stádiumban a disztális reflexcsökkenés, a vegetatív ingerzavarok a végtagok keringészavarával és izzadásával; 2. a korai stádiumban már viszkető paresztéziák; hidegérzések, a végtagokban égő érzések és izomgörcsök, mozgásgyengeség, vegetatív ingerzavarok (nyugalmi tachikardia, szapora szívverés, gyomor-bél petyhüdtség); a mélyérzés zavarai és ataxiás megnyilvánulások; 3. a kifejlett stádiumban a végtagok hipo- és anesztéziája (érzéscsökkenése és érzéstelensége), vagusz- és szimpatikus irritációk, rekedtség, nyelési zavarok, a nyelőcső disztóniája (izomzatának rendellenessége), gyomorparézis (izomerőgyengülés), teltségérzés, étvágytalanság, reggeli hányás, ortosztatikus (álló helyzetben)

vérnyomáscsökkenés, a szívfrekvencia alkalmazkodási hiánya és súlyas perifériás keringési zavarok észlelhetők, más alkohol okozta megbetegedésekkel kombinálva. Az alkoholos miopátiák (izombántalmak) heveny formájára a drasztikusan heves izomfájdalmak, félheveny és idült formájára pedig már az izomsorvadás a jellemző [Horányi B.: Neurológia Medicina Könyvkiadó, Budapest, 1961. ; Poppe, W, Thümler, U, Lehmann, J: Alkohol und Scháden am zentralen und peripheren Nervensystem. Z ges inn Med 36, 583, 1981] Az alkohol és pszichére ható gyógyszerek kölcsönhatása. Az alkohol gyógyszeranyagcserére kifejtett hatását már érintettük; a pszichogén gyógyszerekkel, illetve lelki tevékenységet befolyásoló pszichofarmakonokkal kapcsolatos kölcsönhatása - főleg a balesetek és közlekedési balesetek szempontjából - külön tárgyalást igényel. A pszichotróp gyógyszerek és a velük kapcsolatosan kialakult függőség (dependencia)

jogossá tette, hogy a kábítószerek, az alkohol és a dohányzás mellett egyes pszichére ható orvosságokat, nyugtatókat és élénkítőket is a drogok közé soroljunk. Ezek alkohollal kapcsolatos kölcsönhatását pedig Kielholz és Hobi foglalta össze nagyon világosan és figyelmeztetően. A következőkben az ő munkájukat [Kielholz, P., Hobi, W: Alkohol und Psychopharmaka Internist 20, 245, 1979] használva vezérfonalul, ismertetjük a veszélyeket. A probléma akut voltára az a svájci adat mutat rá, hogy míg 1975-ben a 20-59 évesek 11%-ában volt az általános orvosi gyakorlatban az alkoholizmus a fő- vagy mellékdiagnózis, addig az ideg- és elmeklinikák beteganyagában ugyanez már 22%os részarányt reprezentált. Ugyanakkor és ugyanott a halálos és súlyos sérüléssel járó közlekedési balesetek 40%-ában lehetett veszélyeztető faktorként az alkoholt kimutatni. Norvégiában a törvényben megvont 0,5 ezrelékes véralkohol-koncentráció

felett 50-szer nagyobb balesetí kockázatot tapasztaltak, mint enélkül vagy ezalatt. Sőt az NSZK-ban 1,3 ezrelékes vagy efölötti véralkohol-koncentrációnál már a közlekedési balesetek rizikóját 250-szer(!) nagyobbnak tapasztalták. A pszichotróp gyógyszereket 3 nagy csoportba sorolhatjuk. I. A szoros értelemben vett pszichofarmokonok: 1 A neuroleptikumak (barbiturátmentes nyugtatószerek antipszichotikus hatással). 2 A trankvillánsok (barbiturátmentes nyugtatószerek, antipszichótikus hatás nélkül). 3 A depresszió elleni gyógyszerek két csoporttal (triciklikus antidepresszívumok elsősorban hangulatot növelő és feltisztító hatással, valamint a monoaminooxidáz-bénítók elsősorban gátlásoldó hatással). II. A tágabb értelemben vett pszichofarmakonok: az altatók és a nyugtatók, a fájdalomcsillapítók és a stimulálók (élénkítők). III. A pszichotomimetikus anyagok: a hallucinogének Közismert, hogy a gyógyszerszedés világszerte

emelkedik, úgyhogy ma már jogosan beszélhetünk a gyógyszerszedés járványáról. Milliók szednek nyugtatókat, altatókat és sajnos emellett még isznak is. A svájciaknak már 0,2%-a szenvedélyszerű gyógyszer illetve drogfogyasztó. Az NSZK-ban az alkoholbeteg nők 30-50%-a egyidejűleg állandó gyógyszerfogyasztó is, és ezek között az altatók és nyugtatók állnak az első helyen. A gyógyszerszedés baleseti veszélyeit jól mutatja, hogy a svájci balesetesek 4%-ában tudtak közlekedést hátrányosan befolyásoló . gyógyszert a vizeletben kimutatni A balesetet nem szenvedett kórházi betegek között 2%-os, a balesetet szenvedettek között 20,2%-os gyógyszerbefolyásoltságot tudtak igazolni, sőt az utóbbiaknak 10,8%-ában egyidejűleg a megengedettnél magasabb véralkoholszintet is találtak. Az alkohol, valamint az altatók és nyugtatók kölcsönhatását vizsgálva, különösen a barbiturátok jelentősek, mivel az alkohol még csak fokozza az

ezek által okozott reakcióidő megnyúlását és a pszichomotoros koordináció romlását. Legalább 24 óra hosszat nem célszerű szeszes italt fogyasztani az erősebb fájdalomcsillapítók bevétele után sem, főleg ha azok morfin vagy kodein származékot tartalmaznak. Az élénkítőszerek szedése melletti alkoholfogyasztás a kritikai képesség csökkenésével, a személyiség megváltozásával és a különböző kockázatok fokozódásával járhat. 1. A neuroleptikumok, illetve a pszichotróp gyógyszerek a belső feszültség és szorongás megszüntetését szolgálják és bár speciális előnyük, hagy egymagukban, még nagyobb adagban is, alig van hipnotikus hatásuk, mégis vannak közöttük olyanok, amelyeknek primer alvásba nyúló hatásuk (pl. promazin), vagy primer antipszichotikus hatásuk (benperidol) van. Alkoholfogyasztás mellett adásuk ellenjavallt, és erre különösen a kevésbé ellenőrizhető ambuláns kezelésnél kell ügyelni. Csak

alacsony dózissal célszerű indulni, mivel a kellemetlenségek (erősebb vérnyomáscsökkenés és izomgörcsök) így elkerülhetők Vagy legalábbis csökkenthetők. Dolgozó embereknél célszerű a kezelést a munkaszünetes hétvégeken kezdeni és az első két hétben a szeszesital-fogyasztást teljesen eltiltani. A munkában különösen a szédüléses panaszok lehetnek kellemetlenek és veszélyesek, mivel még erősebb kábultságok, sőt eszméletvesztések is előfordulnak. Abban pedig az összes orvos egyetért, hogy e kezelés hatására az alkohol nemkívánatos hatásai felerősödnek. 2. A trankvillánsok szintén barbiturátmentes nyugtatószerek, de nincs antipsziohotikus hatásuk. (Ezeket minor trankvillánsoknak is nevezik, az antipszichotikus neuroleptikumakat pedig major trankvillánsoknak.) Ezek - a fő hatásuknak megfelelően - lehetnek szorongást mérséklők, feszültséget csökkentők és/vagy alvást ösztönzők, de elsősorban szorongás,

nyugtalanság és idegfeszültség esetén rendelik őket. Alkohollal együtt fokozódik a fáradtságérzés, az álmosság, objektíve pedig meglassul a reakcióidő, beszükül a látómező, megnőnek a számítási hibák és fokozódnak a pszichomotoros koordináció zavarai. Mindezek alapján teljesen érthető, hogy ezek gyógyszerkísérő irataiban miért óvnak a szeszesital-fogyasztástól és miért veszélyes a kettő együtt, különösen gépjárművezetés esetén. 3. Az antidepresszívumok a sokéves megfigyelések alapján, hatásuk szerint három csoportra bonthatók: hangulatot feltisztító, indítéknövelő és primer szorongást kioltó készítmények. Közülük az egyes preparátumok álmosító és pszichomotoros tevékenységet tompító hatásáért már az alkohol tehető felelőssé, vérnyomáscsökkenéssel és kollapszushajlammal. Emellett pedig még az alkalmazkodási zavarak is komoly mértékben korlátozhatják a gépjármű vezetői

alkalmasságot, sőt a szimpatikus hatású antidepresszívumok alkohollal együtt még antagonisztikus hatással is bírhatnak. Antidepresszívumok szedése esetén az alkoholfogyasztástól mindenképpen óvakodni kell; és erre különösen a gépjárművezetésben és a kezelés elején kell nagyon ügyelni. Ezek közül ma igen gyakran használt és jól bevált szer a Ludiomil. Utószó E könyv, mely tulajdonképpen nem az idült alkoholizmus, hanem a hétköznapi (szokványos) italozás egészségkárosító hatásával foglalkozik, hiányt igyekszik pótolni. Az emberek, sőt még az orvosok evvel kapcsolatos hibás, ferde nézeteit igyekszik kiigazítani, és állást foglal a vitás kérdésekben. E vitázó kedv késztette a szerzőt bizonyos ismétlésekre, tapasztalatainak több oldalú alátámasztására. Az emberek között az alkohol ma már minden öröm és ünneplés "sine qua non"-ja, vagyis koccintás és ivás nélkül ezek már el sem képzelhetők;

aki pedig nem iszik, az kiközösített ünneprontó. A falánk túltáplálkozás mellett ma az alkoholfogyasztás és a dohányzás legnagyobb ön- és néppusztító szenvedélyünk. Az orvosi szakirodalomban az utóbbi időben az öngyilkosságokról, sőt az öngyilkosság jogáról is egyre többet cikkeznek. Amint arra már utaltunk, napjainkban az öngyilkosság járványa is komoly társadalmi probléma és ennek halálozásában sajnos hazánk magasan vezet. De az ember evéssel, ivással és dohányzással is megölheti magát akaratlanul. Jogilag az öngyilkosságáért senki sem vonható felelősségre, de a családját, környezetét, a társadalmat és embertársait senkinek sincs jogában sem hivatalosan, sem saját szenvedélye érdekében tönkretenni. Pedig ezt teszi a dohányzó levegőszennyezésével, az alkoholista pedig idült ivási szenvedélyével. Sőt - kimondom - ezt segítik elő a hivatalos állami és társadalmi szervek is, amikor koccintással,

pohárköszöntőkkel, szeszes itallal ünnepelnek. A fiatalságot már kampányszerűen ostorozzuk egészségkárosító dohányzása és szeszesital-fogyasztása miatt; a tapasztalt orvos már félve és féltve gondol ezek későbbi egészségi állapotára. Pedig az ifjúság szenvedélyszer-fogyasztásáért elsősorban mi, felnőttek és főleg mi, példamutató felnőttek (szülők, pedagógusok, orvosok) vagyunk felelősek. De ugyanilyen felelősséggel tartoznak a tömegtájékoztató eszközök (sajtó, rádió, film és főleg televízió) is, ahol írásban, szóban és képpel mindig és mindenütt isznak és cigarettáznak. A felnövekvő gyermek pedig azt hiszi, hogy ezek a felnőtté és a nagy emberré válásának alapvető feltételei. Tudom, e sorok íróját most többen megmosolyogják szélsőséges, de igaz antialkoholista állásfoglalásáért. Be kell hát vallani, hogy ő sem volt mindig "szent", de a foglalkozásában és az életben tapasztaltak

tették ilyenné és cinikus rossz orvos lenne, ha tapasztalatait elhallgatná. A szelídebbek többnyire megelégszenek azzal, hogy az egyre nagyobb égetett szeszes ital fogyasztása helyett a kisebb alkoholtartalmú bor- és sörfogyasztást propagálják. Pedig - a vázolt epidemiológiai vizsgálatok alapján - ezek is bizonyítottan májártalmat és májcirrózist keltők, és éppen e könyv írásakor számoltak be egy fiatal ember sörfogyasztástól kialakult szívhaláláról [Meister, P. és mtsai: Rasch progrediente Herzinsuffizienz und Ikterus. Münch med Wschr 125, 729, 1983] A 29 éves korában, előzőleg minden szívhibától mentes, és alkoholos szívizombántalom miatt minden orvosi beavatkozás ellenére meghalt fiatalember 16 éves kora óta fogyasztott rendszeresen sört és ebből utóbb már naponta 4-5 litert is megivott. A bor- és sörfogyasztás helyett tehát inkább az absztinenciát propagáljuk és hirdessük. Nem szabad elhallgatni a helyes

alkoholpolitikában a kormányzat felelősségét sem, mert Disraelinek tökéletesen igaza van abban, hogy "a kormányzat részére mindig a nép egészsége álljon a legelső helyen". Sajnos a kormányzat alkoholproblémára adott válaszai az egész világon és így nálunk is eléggé kétértelműek - az exportlehetőségek, munkaalkalmak és főleg a tekintélyes á1lami bevétel miatt. Pedig az alkohol az egyik legrosszabb üzlet, mert a bevételnek sakszorosa megy el orvosi; baleseti, rokkantsági és morális költségekre. A foglalkozási ágakat tekintve a legsajnálatosabb az orvosak alkoholizmusa, mert hogy agitáljon a szeszesital-fogyasztás és dohányzás ellen az, aki maga is iszik és cigarettázik. Nyugaton a klinikai epidemiológusok egyes országokban már a mai járványkeltők (túltáplálkozás, alkoholfogyasztás és dohányzás) leküzdésével foglalkoznak, és nagyon időszerű lenne a mi orvosképzésünkben is a klinikai epidemiológia (és

ezen belül az alkoholizmus elleni küzdelem) oktatása. Ezen a területen ugyanis még az orvosok ismeretei is eléggé szegényesek és hiányosak. E könyv ezért néhány olyan összefüggés (alkohol és elhízás, alkohol és rák, alkohol és cukorbetegség, alkohol és szívbetegségek) részletes és szakirodalmi adatokkal is kielégítően ellátott tárgyalásával próbál segíteni, melyekben a tudásunk eléggé kétértelmű, az irodalmunk pedig szegényes. Az orvos a szeszes italoknak nemhogy propagálója, hanem még engedélyezője se legyen! Zárómondatként pedig a társadalomnak csak annyit, hogy az alkohollal ünnepelt örömök és vígságok mögött mindig ott lappang annak bánata, szomorúsága és tragédiája