Egészségügy | Betegségek » A szív normális és kóros működése

A szív normális és kóros működése Az emberi szervezetben a vér és a folyadékáramlás fenntartásának legfőbb tényezője a szív munkája. A négyüregű szív működési szempontból jobb és bal szívfélre osztható A vér egyirányú áramlását a szív belhártyájából (endocardium) kialakult billentyűk biztosítják. A bal kamrából a vér az aortabillentyűk (valvulae semilunares) nyílását követően jut az aortába, s az ebből elágazó artériák révén a nagyvérkör valamennyi szervéhez. Az aortának a szívből való eredése után közvetlenül indulnak el a szív saját vérellátását biztosító koszorús erek (aa. coronariae dextra et sinstra) A koszorús erek szűkületük vagy elzáródásuk esetén a megfelelő szívizomrész vérellátása elégtelenné válik. Emiatt hívjuk a koszorús ereket funkcionális végartériáknak. A nagyvérkör szerveiből összeszedődő vénás vér a vena cava inferior et superior – on keresztül a jobb

pitvarba ömlik. A jobb pitvarból a 3 hegyű vitorlás billentyűkön át (valvulae tricuspidales) a vér a jobb pitvarból a jobb kamrába kerül. Innen a vér a tüdők felé vezető truncus pulmonalisba áramlik A jobb kamrából kiinduló, a tüdőket ellátó, majd innen összeszedődve a bal pitvarba vezető érrendszer a kis vérkör. A bal pitvarból a vér a bal kamra irányába nyitja a kéthegyű vitorlás billentyűket és a bal kamrába jut. A szívizmot belülről a szívbelhártya (endocardium), kívülről a szívburok (pericardium) borítja. Ez utóbbi visceralis és parietalis lemeze között pár csepp folyadék van, mely a súrlódást csökkenti az összehúzódáskor és az ellazuláskor. A szív ingerképzó és ingervezetó rendszere Az idegi összeköttetéstől megfosztott (denervált) szív továbbra is működik, ha a szükséges O2 és tápanyag biztosított. A szív ezen képessége az automácia A szív periodikus működését a jobb pitvar falában

található sinus csomó biztosítja, mely módosult szívizomsejtekből áll. A spontán ingerképzés elektrofiziológiai magyarázata, hogy az ingerképzésre specializálódott sejtek nyugalmi potenciálja kicsi és a membránjuk az ionok számára fokozottan átjárható. Így az ingerképző képességgel rendelkező szövetek nyugalmi potenciálja a fokozott ionpermeabilitás miatt külső behatás nélkül is eléri a küszöbértéket és így spontán létrejön az akciós potenciál. Ez a pacemaker működés A sinuscsomóban keletkező ingerület szétsugárzik a pitvar falát alkotó szívizomrostokba és a pitvari pályákon keresztül eléri az atrioventricularis (AV) csomót. Innen az ingerület a His – kötegeken kerül át a kamrai szeptumba. A His – kötegek a pitvarok és a kamrák közötti egyetlen kapcsolat, mely abból adódik, hogy a kettőt elválasztó anulus fibrosus elektromos szigetelőréteget képez. A kamrai szeptumban a His – köteg egy bal és

egy jobb Tawara – szárra oszlik, melyeknek további elágazódásai a Purkinje – rostok. Az AV – csomó módosult szívizomsejtei is képesek spontán ingerképzésre, de ezek ép viszonyok nem juthatnak érvényre. Kóros körülmények között az AV – csomó, a szív ingerületvezető rendszere, és a kamrai izomzat bármely része is képes spontán ingerképzésre. Az ingerületi folyamat alatt megállapítható, hogy a sinuscsomó aktiválódásától a nyugalmi állapot helyreállásáig 400 – 500 ms telik el. Az ingerképzés mindig a sinuscsomóban történik (nomotop ingerképzés). Elektrokardiográfia A sinuscsomóból kiinduló és rövid idő alatt az egész szívizomzaton végigterjedő elektromos feszültségváltozás nemcsak magán a szíven, hanem attól távolabb, a testfelszín különböző pontjain is mérhető. Ennek az az oka, hogy testünk nagy részét víz alkotja A testfelszín 2 különböző pontjára helyezett elektródok között mért

potenciálváltozás a szívizomrostok akciós potenciáljainak eredője. Ha két testfelszíni elektródot alkalmas berendezéshez csatlakoztatunk és a potenciálváltozásokat egyenletes sebességgel mozgó papíron regisztráljuk, akkor egy jellegzetes görbét kapunk, amit elektrodiogramnak (EKG) nevezünk. Az EKG – elvezetések 3 csoportba sorolhatók: 1. Einthoven - féle bipoláris: Bipoláris, mert a testfelszínre helyezett mindkét elektród egy – egy elektromosan aktív pólust képvisel. Goldberg - féle unipoláris: Az egyik végtagra helyezett elektródon mérhető potenciálváltozás egy mesterségesen létrehozott „0” feszültségű ponthoz viszonyítjuk. A „0” pontot úgy hozzuk létre, hogy a másik két végtagra helyezett elektródot (jobb kar esetén bal kar és bal láb) egy – egy ellenálláson keresztül, a vizsgálókészülék kapcsolójának jobb kar helyzetű állásánál egymással összekötjük. Jelölések: VR=jobb kar, VL=bal kar, VF=

láb. Mellkasi elvezetések: A mellkasfalra 6 elektródot helyezünk (V1 – V6), és az itt létrejövő feszültségingadozást, egy mesterségesen létrehozott „0” feszültségű ponthoz viszonyítjuk. A „0” pontot úgy hozzuk létre, hogy egy pontban egyesítjük mindhárom végtagról elvezetett feszültségingadozást. Az EKG – görbe egy szívciklus folyamán létrejövő feszültségingadozásait a 4-5. ábrán figyelhetjük meg. A PQ – távolság azt az időtartamot mutatja, amely alatt a sinuscsomóról az ingerület a kamrákra terjed (pitvar – kamrai átvezetési idő), QRS – komplexus a kamrai elektromos systole kezdetét jelöli, az ST – szakasz a kamraizomzat lassú repolarizációját mutatja. A T – hullám azt jelzi, hogy a kamraizomzat gyors repolarizációjának idején a szívcsúcs elektromosan pozitívabbá válik, mint a még akcióban lévő anulus fibrosus közeli kamraizomzat, elért az elektromos vektorok eredője pozitív. Az U –

hullám a szívciklus végén a szívcsúcsban létrejövő elektromos potenciált mutatja. Az EKG – görbe egyes hullámait az abc nagybetűivel (P, Q, R, S, T, U) jelöljük. A P – hullám kezdetétől a Q – hullám kezdetéig terjedő áb vonal az izoelektromos vonal, az e vonal felettira 1: 4 - 5. hullámokat (P, R, T, U) pozitívnak, a vonal alattiakat (Q, S) negatívnak nevezzük. A szív elektromos és mechanikus működésének kapcsolata Az EKG – görbén a következőket állapíthatjuk meg:  A P – hullám (elektromos pitvari systole) után kezdődik a szív pitvarizomzatának összehúzódása (pitvari systole). A QRS – komplexus (az elektromos kamrai systole kezdete) közben, már az R – hullám leszálló ágának idején megkezdődik a kamraizomzat összehúzódása (kamrai systole), amely a T – hullám lezajlása után fejeződik be. Az elektromos és a mechanikus működés között ok – okozati összefüggés van. A szívizomzat kontrakciója

A szívizomban létrejött akciós potenciál depolarizációs szakaszának kezdete után azonnal létrejön a szívizom mechanikai kontrakciója, az összehúzódás. A szívizom mechanikai működésére jellemző a „mindent vagy semmit” válasz. A szívizom az akciós potenciál lezajlásának hosszú szakaszában abszolút refrakter fázisban van, azaz újabb ingerre nem reagál. Ha az akciós potenciál időbeni lezajlását összehasonlítjuk a mechanikus kontrakció történéseivel, jól láthatjuk, hogy a kontrakciós válasz több mint fele lezajlik addig, amíg egy újabb kontrakciós válasz létrejöhet. Ez azt jelenti, hogy a szívizom nem tetanizálható A szívciklus Az elektromos szívciklus a pitvarok és a kamrák elektromos jelenségeinek változásait foglalja össze. A mechanikus szívciklusban egy adott szívüreg falának elernyedésekor (diastole) az vérrel telítődik, majd ugyanezen szívrész izomzatának összehúzódásakor (systole) az üregben

lévő vér, a megfelelő billentyűket kinyitva a szívüregből kiürül. Kamrai diastole késői fázis. A pitvar – kamrai vitorlás billentyűk nyitva vannak, a nagy ereken át áramlik a vér a pitvarokba, ezt a belégzés negatív nyomása segíti. A teljes kamrai telítődés 70% - a ezen a módon történik, oka, hogy a pitvarokat a beléjük nyíló nagy vénáktól nem választják el billentyűk. Az aortába, illetve a truncus pulmonalisba vezető szájadékok zártak. A pitvarok systoleja. A pitvarok falának összehúzódásakor válik teljessé a kamrák telődése, így a teljes kamrai telődés 30% - a aktív pitvari izommunka eredménye. A kamrák systoleja. A kamrákat a pitvaroktól elválasztó billentyűk szélei a kamrákban növekvő nyomás miatt szorosan egymáshoz préselődnek. A vitorlás billentyűk záródása meggátolja a vérnek a pitvarba történő visszáramlását (regurgitatio). Amikor a kamraizomzat összehúzódása miatt a kamrák üregében a

nyomás meghaladja az aorta nyomását, a semilunaris billentyűk kinyílnak, és megkezdődik a vér a kamrákból aortába való áramlása. Ez a kilövelés (ejectio) fázisa Nyugalomban egy kamrai systole alkalmával egy kamra 70 – 90 ml vért lő ki, de a kamrai systole befejeződésekor még 50 ml vér marad a kamrában. A kamrai diastole korai fázisa. Az ellazuló kamrai izomzat miatt a kamrákban csökken a nyomás. A nagyerekben a nyomás nagyobb, mint a kamrákban, így az aortában a semilunaris billentyűk a kamrák irányába zárnak. Ez a fázis az izometriás relaxáció Ez addig tart, míg a kamrákban kisebb lesz a nyomás, mint a szívpitvarokban uralkodó vérnyomás. A pitvar – kamrai szájadékot elválasztó vitorlás billentyűk kinyílnak, és a pitvarok irányából a kamrák telődésének első szakasza ismét megkezdődhet. A mechanikai szívciklus során a billentyűk mechanikai záródását, illetve a véráramlás létrejövő turbulenciáját

hangjelenségek kísérik, melyeket a mellkasfalon a szív fölött hallgatózva jól meg lehet különböztetni. A szív vizsgálata Normális szívhangok  I. szívhang: az atrioventricularis vitorlás billentyűk záródása következtében jön létre Tompább, mélyebb és tovább hallható, mint a II. szívhang II. szívhang: a semilunaris billentyűk becsapódása miatt jön létre Magasabb színezetű, és rövidebb az elsőnél. III. szívhang: Ritkán hallható, csak gyermek és fiatal felnőtt vizsgálatakor fiziológiás jelenség. Oka, hogy a mitralis billentyűk kinyílásakor a vér hirtelen áramlik a bal kamrába, turbulencia keletkezik, és az örvényképződés okozza a halk, mély színezetű, rövid ideig tartó hangjelenséget. Élettani körülmények között előfordulhat, hogy a II. szívhangot kettőzötten (hasadtan) halljuk. Oka: mély belélegzéskor az aortabillentyűk záródása megelőzi a truncus pulmonalisba vezető billentyűk

becsapódását, ezért e billentyűk záródását külön halljuk. Kilégzéskor, vagy légzéstől függetlenül mindig kóros állapotra utal. A szívhangok fonokardiográf (PKG) segítségével láthatóvá (fonokardiogram) tehetők. Mivel a pitvarokba beszájadzó vénáknál nincsenek külön billentyűk, ezért a szívpitvarokban a szívciklus során létrejövő nyomásváltozások a pitvarhoz közeli nagy vénákban is nyomásváltozásokat hoznak létre. Így a vena jungularis fölé helyezett készülék mutatja a vena jungularis pulzációját, melyből a jobb pitvari nyomásváltozásokra lehet következtetni. Direkt módon is mérhetőek az egyes szívüregek nyomásváltozásai. Ennek során szívkatétert juttatnak a vizsgálni kívánt üregbe, és a végét elektromanométerrel kötik össze. Echokardiográfia Megfelelő frekvenciájú ultrahanghullámokat bocsájtunk a mellkasfalon keresztül a szívre, majd képszerűen megjelenítve regisztráljuk ezeket. A

létrejövő kép az echokardiogram A szív röntgenvizsgálata A mellkasátvilágítás és a kétirányú mellkas – röntgenfelvétel ma sem nélkülözhető vizsgálóeljárás. A szív alakja és mozgása a vizsgálatok során jól megfigyelhető, melyeket szükség esetén röntgensugár – fogó kontrasztanyag nyeletésével is ki lehet egészíteni, ilyenkor a nyelőcső alatt lévő bal pitvar állapotára lehet indirekt módon következtetni. Lehetőség van a röntgenvizsgálat mozgófilmre (kinematográfia) és videoszalagra való rögzítésére is, így a mozgások ismételten és lassítva is tanulmányozhatóak. További képalkotó eljárás a számítógépes röntgenfelvétel, a komputertomográfia (CT), vagy az ultrahangos CT (cine – CT). Az MRI (mágneses rezonancia megjelenítése) óriási előnye, hogy a beteg számára nem jár semmiféle sugárterheléssel, és kontrasztanyag alkalmazása sem szükséges. A legmodernebb képalkotó eljárás a

pozitron kibocsátás vizsgálatán alapuló rétegvizsgálat (pozitronemissziós tomográfia, PET). Ez a szívizom vér- és tápanyagellátásáról ad pontos minőségi és mennyiségi eljárást. A szívizom vérátáramlása izotóptechnika alkalmazásával is vizsgálható, ilyen módszer a tallium 201 – izotóppal végzett szcintigráfia. A szív pumpamúködése Egy szívösszehúzódás során egy kamra kb. 70 – 80 ml vért lök ki magából Az egy kamra által egy systole alatt kilökött vérmennyiség a pulzusvolumen, más néven verőtérfogat. Ha a pulzustérfogatot (pl.: 70 ml) megszorozzuk a percenkénti szívösszehúzódások számával (pl.: 70/min), akkor megkapjuk a perctérfogatot (4900 ml/min) Ha a perctérfogatot egységnyi (1m2) testfelszínre vonatkoztatjuk, megkapjuk a szívindexet, mely egy fiatal felnőttben 3,21/min/m2. A perctérfogatot befolyásoló tényezők 1. A pitvarokba történő vénás beáramlás üteme Függ: • keringő

vérmennyiségtől • testhelyzettől • fizikai munkavégzéstől légzéstől 2. A szívizom pillanatnyi állapota Függ: • vér és O2 ellátástól ionkoncentrációtól a szívizom edzettségi fokától vegetatív beidegzés hatásától 3. Aortában illetve a truncus pulmonalisban uralkodó nyomás A szív alkalmazkodóképessége Fizikai és pszichés nyugalomban a bal kamra a benne lévő teljes vérmennyiség kb. 75% - át löki ki az aortába egy systole alatt. Szükség esetén a szívizom iontropiája (összehúzódásának ereje) képes fokozódni, és egy systole alatt 20 – 30 ml - rel több vér lökődik ki a kamrából, ez a systoles vagy első tartalék. A második lehetőség a diastoles tartalék. Megértéséhez ismerni kell a Starling - féle szívtörvényt, melynek értelmében, ha több vér áramlik az adott szívüregbe, akkor az üreg falát képező rostok jobban megnyúlnak, és a systole idején ezek a rostok nagyobb erővel fognak összehúzódni.

Ily módon a systole során a szív a diastole idején bekerült többletvérmennyiséget maradéktalanul képes továbbítani. Így a diastoles tartalék nagyobb mennyiséget jelent, mint a systoles. A szív megfelelő ürege a diastoleban belé áramló nagyobb vérmennyiség miatt kitágul (dilatatio). Ha a szívüreg dilatatio – ja a szívizom tónusának fokozódásával jár, akkor tonogén dilatatióról beszélünk. A szív ezt a nagyobb megterhelést még képes kompenzálni Fontos megjegyezni, hogy ez a fokozott szívizomnyújtás csak egy határig érvényes, mert ezután a szívizom túlnyúlik, és összehúzódásának ereje csökken. Ezt miogén dilatatiónak nevezzük, ilyenkor a szív a systole idején már nem képes teljesen továbbítani a diastole ideje alatt a szívüregbe került vérmennyiséget. Gyakran pangás jön létre, és a szív működése dekompenzálttá válik. A fokozott terheléshez a szív a perctérfogat, a frekvencia növelésével is tud

alkalmazkodni, de ez sok tényezőtől függ. A szív beidegzése A paraszimpatikus idegrendszer hatása A jobb oldali nervus vagus a sinuscsomót, a bal oldali az AV – csomót látja el paraszimpatikus hatással. Vagusizgalom hatására a 2 csomóban a K+ a sejtekből könnyebben kiáramlik az extracelluláris térbe, így az e¯ negativitása fokozódik és a sejtmembrán hiperpolarizálódik. Ily módon a nodalis szövetekben nehezebbé válik az ingerképzés. Élettani körülmények között fizikai és pszichés nyugalomban a szíven egy bizonyos mértékű állandó vagustónus érvényesül (a normális, nyugalmi sinuscsomóból kiinduló spontán ingerképzést a nervus vagus kissé lassítja). Tekintettel arra, hogy az AV – csomóhoz is futnak vagusrostok, ezért a vagustónus fokozódása a pitvar – kamrai átvezetésre lassító hatású. A szimpatikus idegrendszer hatása A szívet a Th1 – 5 gerincvelői szegmentumokból kiinduló szimpatikus rostok látják el,

melyek a plexus cardiacusban érik el a szívet. A hatásmechanizmus valószínű magyarázata, hogy a szimpatikus idegrendszeri izgalom esetén az idegvégződéseken felszabaduló ingerületátvivő anyag a noradrenalin. Ez a szívizomsejtek β – receptoraihoz kötődik, és így növekszik a szívizomsejtek Na+- és Ca2+-permeabilitása. A sejtbe történő fokozott Ca2+áramlás magyarázza a kontrakciók erejének fokozódását A szimpatikus tónusfokozódás hatásai a szívre: • Pozitív kronotrop hatás. Nő a percenkénti szívösszehúzódások száma Pozitív dronotrop hatás. Nő az ingerületvezetés sebessége Pozitív batmotrop hatás. Fokozódik a Purkinje – rostok és a kamraizomzat ingerlékenysége. Pozitív inotrop hatás. Nő a kontraktilitás ereje Mindezeken túl a szívizom képes a rendszeresen, periodikusan jelentkező fokozott megterheléshez más módon is alkalmazkodni. Az egyes szívizomrostok megvastagodnak, erejük nő, a szív tömege is

megnagyobbodik (szívizomrost – hypertrophia), ezt a szívet sportszívnek nevezzük. A nyugalmi pulzusszám a szokottnál alacsonyabb, akár 60/min is lehet (bradycardia). A fizikai terhelés idején megnagyobbodott, erősebb izomzatú szív kisebb pulzusszám növekedéssel (mérsékelt tachycardia) tud nagyobb perctérfogatot továbbítani, de ez a tömegnövekedés is csak egy bizonyos határig kedvező. Hypertrophia alakul ki akkor is, ha valamilyen tényező miatt a szívizom állandó kompenzálásra kényszerül, azaz tonogén dilatatió állapotában működik. Az egyes szívizomrostoknak az ideálisnál nagyobb mértékű megvastagodása azonban már káros, hiszen terheléskor a kapillárisokból már nem képes a megfelelő mennyiségű O2 -t és tápanyagot megkapni. A szívizom O2 és energiaszükséglete Az O2 – fogyasztást befolyásoló tényezők: • a szív nyugalmi O2 – fogyasztása • a szívizom által végzett munka (volumen- vagy nyomási munka) a

szívizom összehúzódásának energetikai szintje (inotropia) a szívműködés frekvenciája a szívizomrostok feszültségének mértéke a szívizom kontraktilitásának pillanatnyi állapota Egy nyugalomban lévő, fekvő testhelyzetben pihenő férfi szíve a teljes O2 – fogyasztás 12% - át fogyasztja el. A szívizomban anaerob anyagcsere zajlik, sok O2 raktárként szolgáló mioglobin van a sejtekben. A szívizomsejtek nyugalomban is az arteria coronariákon érkező vér O2 – tartalmának kb. 75% - át használják fel Ezáltal a szívet ellátó artériák és vénák között nagy az arteriovenosus oxigéndifferencia (AVDO2). A pulzustérfogat - növekedés a szívet mérsékelten terheli meg, azaz a szív O2 – igénye kevésbé növekszik, mint amikor a bal kamrának a systole idején nagyobb nyomással szemben kell a vért továbbítania. A szívizom energiafogyasztása tekintélyes, nyugalomban a teljes test 20% - a, így ezt az intenzív működést csak

intenzív anyagcserével lehet biztosítani. A szívizomban gyakorlatilag tökéletes aerob égés folyik, éppen ezért a szívizomban nem keletkezik tejsav, sőt a harántcsíkolt izmok működésekor felszabaduló és a vérárammal a szívizomsejtekhez is eljutó tejsavat képes a szívizom elégetni. Emiatt a szív nem fárad el, és nem jöhet létre benne izomláz. A keringő vérmennyiség növekedése hatására a pitvarok falában egy peptidhormon termelődik, melyet hatásáról natriuretikus faktornak (ANF) neveztek el, valószínűleg a sóés vízháztartás szabályozásában van szerepe. Termelődését a pitvar falára gyakorolt feszítő hatás váltja ki. Hatásai: • vese glomerulusaifokozott filtráció vese juxtaglomerularis apparátusának sejtjeirenintermelés mérséklése erek falának simaizmaia simaizmok vazokonstriktor anyagokkal szembeni érzékenységét csökkenti mellékvesekéregaldoszterontermelés mérséklése A szív betegségei A szívműködés

zavarai A szív működés zavarai fejlődési rendellenességek következményei vagy a szív különböző szerzett megbetegedései, illetve a nagy- és a kisvérkör bármely okból létrejött olyan elváltozásai, melynek lekűzdése többletterhet ró a szívre. Okalehet még a hormontermelő szervek olyan betegsége, melynek következményei a szív működésére is kihatnak. A szív működésének következtében sok esetben nem marad vissza károsodás. Ingerképzési zavarok Tünet megjelenési formája szerint: • Tachycardia. Ritmusos szapora szívműködés Bradycardia. A normálisnál lassúbb frekvencia Arrhythmia. Az egyes szívösszehúzódások nem egyenlő időközönként követik egymást Extrasystole. A ritmusos szívműködést csak időközönként szakítja meg egy – egy idő előtti systole. Bigeminia. Egy szabályos szívkontrakciót egy extrasystole követ Trigeminia. Egy systolet 2 extrasystole követ Kórtani szempontból: Supraventricularis

(anulus fibrosus feletti terület) ingerképzési zavarok Sinusarrhythmia (légzési arrhythmia). Nem kóros állapot, fiatal vagy nagyon idős korban észlelhető. Lényege, hogy belégzéskor szaporább, kilégzéskor ritkább a szívfrekvencia Sinusbradycardia. Az ingerület a sinuscsomóból indul ki, percenként 60 vagy ennél alacsonyabb frekvenciával. Kialakulhat idős korban a sinuscsomó degeneratív elváltozása miatt. Szíven kívüli oka lehet: icterus, koponyaűri nyomásfokozódás, számos gyógyszer, pajzsmirigy alacsonyabb szintű hormontermelése, fokozott vagushatás. Észlelésekor célszerű szívbetegség után kutatni. Veszélye, hogy a szünet miatt aktiválódhatnak az ingerületvezető rendszer egyéb részei is, többgócú ingerképzést létrehozva. Sinustachycardia. A percenkénti szívösszehúzódások száma 100 feletti, nyugalomban is észlelhető. Okozhatja: szimpatikus tónusfokozódás, vagustónus csökkenés, lázas állapot, nagymértékű

vérszegénység, shock, hyperthyreosis, szívbelhártya – gyulladás, myocarditis. A tartós tachycardia hátránya, hogy nő a szívizom energia- és O2-felhasználása, és romlik a szívműködés hatásfoka. Pitvari extrasystole. Az extra ingerület a pitvarizomzat valamely spontán aktiválódó részéből indul ki. EKG – vizsgálattal a normálistól eltérő alakú P – hullám alapján ismerhető fel. Rohamokban jelentkező (paroxysmalis) supraventricularis tachycardia. Néha órákig tartó 140/min feletti szapora szívműködés jellemzi, melyet a körbe forgó ingerület (a pitvar izomzatában van egy olyan szakasz, amely csak 1 irányba vezeti az ingerületet, így az körbe is tud forogni) okoz. A betegek 1/3 – ában rendellenes a pitvar – kamrai átvezetőköteg (fejlődési rendellenesség). Pitvarlebegés (flutter). A pitvari frekvencia kb 250 – 300/min, a pitvar – kamrai átvezetésben bizonyos rendszer észlelhető. Számos szívbetegséget kísérhet:

coronariabetegség, decompensatio, rheumás szívbetegség. Pitvarfibrillatio (pitvarremegés). A pitvari frekvencia 400 – 600/min Az ingerek nagy részét az AV – csomó nem engedi át a kamrába. A kamrai összehúzódások száma szabálytalan, de viszonylag gyors, 80 – 170/min közötti. Nem minden diastoleban van elegendő idő a kamra telítődésére, így a perifériás artériákban nem minden kamrai systolet követően jön létre pulzushullám, ez a pulzusdeficit. Számos betegség kísérőjelensége Kamrai eredetú (ventricularis) ingerképzési zavarok Kamrai extrasystole (korai szívizom – összehúzódás). A P – hullám nem előzi meg a QRS – komplexust, és a QRS – komplexus alakja eltér (ha mindig egyforma, akkor egy, ha különböző akkor több gócú) a normálistól. Kamrai tachycardia. Egymásután 3 – nál több kamrai extrasystole észlelhető, gyakran előfordul akut myocardialis infarctus szövődményeként. Kamralebegés. A kamrák

összehúzódása gyenge, elégtelen a vér kilökött mennyisége Kamrafibrillatio (kamraremegés). A magas frekvenciával remegő falú kamrák nem húzódnak össze, így ez az állapot gyakorlatilag szívmegállást jelent. Ingerületvezetési zavarok Lehet a sinuscsomón, az AV – csomón, vagy az ingerületvezető kötegeken belül. Sick sinus szindróma. A sinuscsomóról a pitvarra történő ingerületátvezetés zavart Atrioventricularis blokk. Az ingerület átterjedése a pitvarról a kamrákba részben vagy teljesen gátolt, rövid ideig vagy tartósan. • I. fokú AV – blokk: minden pitvari ingerület átterjed a kamrákra, de időben késve II. fokú AV – blokk: csak minden második, harmadik pitvari ingerület vezetődik át III. fokú AV – blokk: teljes blokknak is nevezik, mert az ingerület nem vezetődik át a pitvarokból a kamrákba, ezért ezek egymástól független ritmusban működnek. A pulzusszám 40 – 50/min vagy még lassúbb.

Szívbetegségek (rheumás carditis, infarctus myocardii) kísérőjelenségeként alakulhat ki. Intraventricularis vezetési zavarok. Pl: a jobb vagy a bal Tawara – szár blokkja Az ingerképzési és vezetési zavarok legsúlyosabb szövődménye a syncope, mely elégtelen agyi vérkeringés miatt átmeneti öntudatvesztést jelent. A szívburok (pericardium) betegségei Pericarditis. A szívburok gyulladásos elváltozásai, mely lehet fertőzéses (vírus, baktérium, parazita) vagy nem fertőzéses (steril gyulladás) eredetű. Létrejöhet immunbetegségek kísérőjelenségeként vagy uraemiás betegségekben. • Száraz pericarditis. A gyulladást fibrinképződés, majd a fibrinek pericardiumban történő felrakódása követ. Pericarditis exsudativa. Izzadmányképződéssel járó betegség A folyadék a pericardiumzsákban szaporodik fel, így nehezíti a szív szabad mozgását. A szívbe vezető nagy vénák összenyomódnak, emiatt romlik a szívbe történő

vénás beáramlás, és akár összenövések is kialakulhatnak. A gyakorlatban mindkét forma egyidejűleg is előfordulhat, ilyenkor a pericardium fibrines lemezt alkot a szív körül, mely TBC baktérium hatására el is meszesedhet (páncélszív). Haemopericardium. Traumás sérülés következtében vér kerülhet a pericardium lemezei közé. A szívizom betegségei Szívizomgyulladás (myocarditis) Lehet gócos vagy diffúz, okozhatja immunfolyamat vagy kémiai anyag. Leggyakoribb formája a reumás láz (a Streptococcus béta hemolitikus fertőzés késői következményeként kialakuló szisztémás immunbetegség. Elsősorban gyermek és ifjúkorban alakul ki) kapcsán létrejövő carditis rheumatica. Cardiomyopathiák Ezen betegségek nagy részének okát pontosan nem ismerjük. Ilyen pl a krónikus alkoholizmus következtében létrejött szívizomelfajulás. A szívizom vérellátási zavarai Angina pectoris. A szívizom működéséhez szükséges O2 – t a

coronariák nem tudják biztosítani szűkületük miatt. Fizikai terhelés idején a szűk coronariák a fokozott O2 – igényt nem képesek kielégíteni, így a betegnek angina pectoris rohama (hirtelen fellépő, erős mellkasi szorító, nyomó, markoló fájdalomérzés) lesz. A fájdalom oka a szívizom hypoxiája A rohamok között az EKG teljesen normális, ilyenkor kell elvégezni a terheléses EKG vizsgálatot. Gyakran a coronariák görcsös összehúzódása okozza, spontán stresszhatás következtében. Akut myocardialis infarctus. Ha egy artéria-, coronariaszakaszban elzáródás vagy tartós érgörcs jön létre, akkor a megfelelő szívizomrész elhal. Az elzáródás leggyakoribb oka a thrombus. Az EKG – n a különböző elvezetéseken található eltérésekből pontosan lokalizálható a sérült szívizomrész. A szívinfarktusok egy része tünetszegényen zajlik, így a későbbiekben már csak a maradandó EKG – elváltozások alapján lehet

következtetni rá, ugyanis a hegszövet nem normális módon vezeti az ingerületet. Szívbillentyű – elváltozások, szívhibák (vitiumok) Insufficientia (záródási elégtelenség). A szívben valamely szájadékot az ott lévő billentyűk nem képesek tökéletesen zárni. Az adott szívüreg systoleja idején a vér visszafelé is áramlik (regurgitatio). Stenosis. A billentyűk részben összenőttek, így nem nyílnak ki, ezáltal szűkítik a szájadékot Az adott szívüregnek nagyobb erőkifejtéssel kell a vért kipréselni, így a szívüreg falára többletmunka hárul, ami megvastagodhat ennek következtében. Kombinált billentyűhibák. Egy szájadéknál insufficientia és stenosis is fennáll A szívbillentyű – betegségek lehetnek veleszületettek vagy szerzettek, ezek leggyakrabban felnőttkorban rheumás szívizom- és szívbelhártyagyulladás miatt alakulnak ki. Veleszületett rendellenességek Az újszülöttek 0,5 – 1% - ánál észlelhetőek.

Fallot – tetralogia. Négy jellemző elváltozás észlelhető: 1. kamrai septumdefektus pulmonalis stenosis az aorta jobbra helyeződése (lovagló aorta) jobbkamra – hypertrophia Pitvari septumdefektus. Egyik változata a foramen ovale persistens A vér a foramen ovalen keresztül a jobb pitvarból a bal pitvarba jut. Megszületés után, a nyomásviszonyok megváltozása miatt kialakul a két pitvart elválasztó membrán a pitvarok között nyílásra mintegy ajtószerűen záródik, majd későbbiekben a szövetek összenőnek. Foramen ovale persistens esetén a membrán a szükségesnél kisebb, ezért nem képes teljesen zárni a nyílást. Kamrai septumdefektus. Leggyakrabban a kamrák közötti sövény, pitvar – kamrai átmenet alatt, elhelyezkedő részén észlelhető. Ha a kamrai septum teljesen hiányzik, akkor a szív 3 üregű. Izolált szívfejlődési rendellenességek. Ide tartozik az aorta szűkülete, a tricuspidalis stenosis, a nagy artériák

transzpozíciója (az aorta a jobb kamrából, a truncus pulmonalis a bal kamrából ered). Fontos tudni, hogy a kismértékű izolált rendellenességek gyermekkorban semmi panaszt nem okoznak, ezért kell figyelni a szív fölött hallható legkisebb zörejre is, mert a fejlődési rendellenesség nyomára vezethet. Kialakulhat Down – szindróma, az intrauterin élet 20 – 50. napja között a magzatot ért toxikus hatások vagy anyai fertőzések miatt. A szívműködés elégtelensége A szívműködés elégtelenségéről akkor beszélünk, amikor a szív nem képes a homeosztázis fenntartásához szükséges perctérfogatot biztosítani. Cardialis insufficientia Akut cardialis insufficientia. Nagy kiterjedésű myocardialis infarctus, szívizomgyulladás (myocarditis), tüdőembólia, heveny vesegyulladás (glomerulonephritis acuta) következtében jöhet létre. Krónikus cardialis insufficientia. Coronariakeringés fokozatos romlása (pl atherosclerosis), tartósan

fennálló anaemia, páncélszív (pericardium TBC-s fertőzés miatt kialakuló gyulladása), idült alkoholistákon tartós tiaminhiány miatt alakulhat ki. Cardialis decompensatio A szívműködés előzetes alkalmazkodását (tonogén dilatatio, szívizom – hypertrophia) követően kialakult elégtelenséget jelent. Az elégtelen szívműködés okai: • centrális eredetű szívelégtelenség: veleszületett vagy szerzett, izolált vagy kombinált szívfejlődési rendellenességek szíven kívüli perifériás eredetű rendellenességek: oka minden olyan betegség, amely a nagyvérköri vagy kisvérköri perifériás ellenállást növeli. Attól függően, hogy a cardialis decompensatio melyik szívfelet érinti, megkülönböztetünk bal illetve jobb szívfél elégtelenséget. Bal szívfél elégtelenséget okoz: Nagy vérkör artériás részében fokozott perifériás ellenálláshoz vezető kórfolyamatok. A kompenzáció megszűnésekor diastoleban a bal kamra

túltágul, azaz miogén dilatatio jön létre. Ilyenkor a bal kamra üregében a systole végén a szokásosnál nagyobb vérmennyiség marad. A diastoleban a bal pitvarból érkező teljes vérmennyiséget a kamra nem képes befogadni. A vena pulmonalisban is fokozódik a nyomás, lumene kitágul, és kisvérköri pangás alakul ki. Az erekből folyadék lép ki az intersitiumba, így megnövekszik az alveolusfal és a kapillárisfal közötti távolság, ennek következtében nehezedik a gázcsere, és nehézlégzés (dyspnoe) alakul ki. Kezdetben fizikai megterheléskor jelentkezik (munkadyspnoe), majd később a dekompenzáció előrehaladtával már nyugalomban (nyugalmi dyspnoe) is észlelhető. A betegség súlyosabb fokozata, ha a nehézlégzés fekvő helyzetben is jelentkezik (ortopnoe). A nehézlégzés akutan rohamokban éjszaka jelentkezik Súlyosabb formája az astma cardiale, amely súlyos nehézlégzéssel járó, rohamszerű állapot, mely a be- és a kilégzést

nehezíti. A kisvérkör pangás legsúlyosabb formája, amikor a kisvérkör ereiben a nyomás annyira fokozódik, hogy az erekből a folyadék nemcsak az interstitialis térbe, de onnan az alveolusokba is bejut. Ez az állapot a tüdőödéma A bal szívfél elégtelenségének legkorábbi tünetei: csökkenő pulzus és percvolumen, fokozott fáradékonyság. Jobbszívfél – elégtelensége esetén a jobb szívfélben kialakuló billentyűhiba vagy a kisvérkör fokozott ellenállása a kiváltó ok. A kompenzációs lehetőségek kimerülése után miogén dilatatio jön létre. A jobb szívfél a nagyvérkör vénás oldaláról érkező vérmennyiséget nem képes maradéktalanul továbbítani, így pangás jön létre. A vena cava inferiorban pangó vérmyennyiség miatt az érhez vezető erekhez tartozó szervekben is pangás alakul ki, pl. a máj egészében megduzzad és pangásos máj jön létre Ezen hasűri vérpangás magyarázza a jobb szívfélelégtelenségben

szenvedők emésztési – felszívódási zavarait. A lép is megnagyobbodhat, és a megnövekedett hasűri nyomás következtében a hasüregben szabad folyadék (transsudatum) jelenik meg. A vesékben is pangás alakulhat ki, mely csökkent vizeletelválasztással, vesefunkció romlással, olig- vagy éjszakai polyuriával jár együtt. A kapillárisok területén is nehezített az intersitialis térből a folyadéknak a vénákba történő visszaszívódása, ezért szövetközti folyadékgyülem (ödéma) alakul ki. Az ödéma a gravitációnak megfelelően a lábakon vagy fekvő betegnél a keresztcsonti tájékon halmozódik fel. Azt az állapotot, amikor a jobb szívfél terhelését, a tüdő betegsége miatt kialakult kisvérköri ellenállás fokozódása okozza, cor pulmonalénak nevezzük