Egészségügy | Aneszteziológia » Májcoma

Májcoma Endogen: primer májsejtnecrosis  akut fulmináns májelégtelenség  coma Exogen: krónikus májbetegségek  szekunder májelégtelenség  coma - cirrhosis,daganat;, Neuropszichiátriai Patogenezis: toxikus fehérje-anyagcseretermékek a bélből (ammónia, merkaptán, fenol, stb)  a máj nem detoxikál (vagy eleve megkerüli)  nagy vérkör  KIR valin, leucin, izoleucin encephalopathia fokának kifejezője: Fischer-kvóciens csökken: fenilalanin, tirozin neurotranszmitter-hipotézis: fals neurotranszmitterek KIR, vese, cardiovasc (fenilalain, Tyr, triptofán) Klinikai tünetek: (súlyosság: 373. old) icterus,foetor hepaticus (édeskés),kis máj (nem tap),hasi fájd, port p(3 hét múlva)oesoph varixvérzés exogen: lassabb, spider naevusok, erythema palm, ascites:10% (port p, alb, nyirok); ritkán haemorrh akut pancreatitis,myocarditis, myelitis transversa, aplasticus anaeima, metabolizmus változik! encephalopathia:

generalizált izomtónus (akár decerebratios rigiditásig), eufória, motoros nyugtalanság I. fokozat: zavartság, szeszélyesség, zavaros fogalmazás II. fokozat: magatartászavarok, aluszékonyság III. fokozat: stupor, felszólításra ébreszthető, artikulálatlan beszéd, kifejezett zavartság, IV. fokozat: coma (előtte jellegzetes: asterixis (flapping tremor) V. fokozat: mély coma, Øspontán mozgások, fájdalomingerre Ø reakció (adynamiás comafázis) >80%-ban agyoedema (spontán hypervent, diszkonjugált szemmozgások, tág pupillák (fényre alig reag), reflexek Ø, lapos EEG  agytörzsi beékelődés  légzés, keringés  halál vérzékenység: alvadási faktorok termelődése (fibrinogén, V, VII, IX, X, esetleg VIII, XI ,XII), thrc szám<100 G/l, adhézió, aggreg  DIC; vérzések: GI, nasopharynx, légzőtraktus légutak: bronchopneumonia, aspiratio, atelectasia, hypervent (laktátacid+KIR-eredet)resp alkalozis, tüdőoedema

(neurogén vagy ATP-áz) keringészavar: TPR, CO, mikrocirkulatio, p, arrhythmiák szöveti hypoxia veseelégtelenség (rossz prognózis): hepatorenalis sy: renalis vasoconstr  GFR, tubuláris jó, néha tub ; metabolicus zavarok: resp + metab alkalozis, majd metab acidosis (laktátclearence, hypoxia) prognosis 25% hypoglykaemia, K+, Na+ (későn), PO 4 3- (2,3 DPG) fertőzések: komplement, opszoniz, neutrophil funkció, (spticaemia, pneumonia, húgyúti)  monitorozni (EKG, p, T, óradiuresis, CVP, ICP, hemodinamikai, vitalis funkciók)  laborvizsgálatok: májfunkció (naponta), hepatitis szerológia, koagulogram, elektrolit, CN, kreatinin, albumin, vérgáz és vércukor (naponta többször), hemokultúra, 12 elvezetésesEKG (naponta), EEG Kezelés: szupportív, májtoxikus szert, várunk a regenerációra (exogénnél minimális)  ammónia, encephalopathia: lactulose (3 x 30-45 ml), ammoniakötő

AS-oldatok (Rocmalat 100150 ml/nap, Glutarsin 500-1000 ml /nap (veseelégt-ben nem), nitrogénképző anyagok megszorítása  GI vérzések: profilaktikus cimetidin (200 mg/4-6 óra), K-vit (3-4 x 2-20mg), trafó, FFP, thrc-konc (ha<50G)  alkalosis: szöveti hypoxiát súlyosbítja a hypophoszphataemia ( 2,3 DPG)  Arg-HCl, 0,1 M HCl  p. ritmuszavarok: volumenpótlás (humán albumin, FFp, vér), dopamin; antiarrh szerek, háztartás kezelése  légzés: szabad légutak biztosítása, intubálás, gépi lélegeztetés mérs hyperventilatioval, pneumonia kezelés  vese: hypovolaemia elkerülése, dopamin,, heamodilysis, CAVH ha toxin van  agyoedema: mannitol (1g/ttkg, 20%)+furosemid, hypervent, kortikoszteroidok (membránstab) hypoglyk: 40%-os dextróz; Táplálás: 40% dextrüz, fruktozol, elégazó láncú AS-oldat (Rocmalat) infekciók: célzott antibiotkum; mesterséges májtámogatás (cseretrafo, PF,HF,FP), májátültetés: 60% túlélés

Prognózis: enceph fokától és seb-től függ (5-70%), rossz a PTI, non-A-non-B hapatitis, szövődmények