Egészségügy | Nephrológia » Nephrológia minimumkérdések és válaszok

Alapadatok

Év, oldalszám:2008, 37 oldal

Nyelv:magyar

Letöltések száma:56

Feltöltve:2009. október 01.

Méret:169 KB

Intézmény:
-

Megjegyzés:

Csatolmány:-

Letöltés PDF-ben:Kérlek jelentkezz be!



Értékelések

Nincs még értékelés. Legyél Te az első!


Tartalmi kivonat

Nephrológia minimumkérdések és válaszok Feladat: Az alábbi teszkérdésekre (1-37) válassza ki az egyetlen, a legjobb megoldást! 1 - 2. kérdés Egy 45 éves férfi hilusi nyirokcsomó megnagyobbodással, tüdőinfiltrátumokkal és erythema nodosummal jelentkezik. Transbronchialis biopsziával el nem sajtosodó granuloma igazolódik. A szövettani vizsgálat során speciális festésekkel sem látható mikroorganizmus. 1. Milyen renalis klinikai megjelenési formák lehetségesek a betegben ? A. Hypercalcaemiás nephropathia B. Hyposthenuria C. A vese interstitiumának granulomás infiltrációja D. Immunkomplex mediált glomerulonephritis E. Mindegyik F. Egyik sem 2. A sarcoidosisban kialakuló hypercalcaemia A. A 25(OH)D 3 vitamin extrarenalis 1-alfa-hydroxilációjának következménye B. Ritkán vezet nephrocalcinosishoz C. Szteroidra jól reagál D. A és C E. A, B és C 3 - 5. kérdés Egy 60 éves férfi jelentkezik hirtelen kezdetű makroszkópos haematuria és enyhe

deréktáji fájdalmak miatt. Idült glomerulonephritis talaján kialakult végstádiumú veseelégtelenség miatt már 4 éve dialízis programban kezelik, melynek során különösebb probléma nem volt. Láza nem volt, a haematuria beavatkozás nélkül megszűnt 3. Az alábbiak közül melyik a legérzékenyebb képalkotó eljárás jelen esetben? A. A vesék ultrahang vizsgálata B. Computer tomográfia C. Angiográfia D. Intravénás urográfia E. Egyik sem 4. A szerzett cystás vesebetegség (SZCVB) vonatkozásában az alábbiak közül mindegyik igaz, kivéve A. A SZCVB kizárólag hemodializáltakban jelentkezik, peritoneális dialízis kezelésben részesülőkben nem. B. A SZCVB ritka veseelégtelenségben nem szenvedő betegekben C. A SZCVB gyakran tünetmentes, de okozhat fájdalmat, lázat és haematuriát D. A SZCVB a vese carcinomájával társul E. A SZCVB gyakoribb férfiakban 1 5. Az alábbiak közül mely állítás igaz a dializált betegek vesedaganatai

vonatkozásában? A. Jól reagálnak kemoterápiára B. Ritkán kétoldaliak C. Vesetranszplantáltakban nem jelentkeznek D. A metasztázisképzés 3cm-es tumorméret alatt ritka E. Egyik sem 6 - 9. kérdés Egy 43 éves férfi bal alsó végtagján cellulitis fejlődött ki, de közel 10 napig nem jelentkezett orvosi vizsgálaton. Miután azonban állapota nem javult, elment háziorvosához, aki kórházba utalta. A felvételekor a szérum kreatinin szintje 110 mol/l volt Két héten keresztül intravénás antibiotikus kezelésben részesült, mely nafcillint, gentamycint és clindamycint tartalmazott. A kezelés 10 napján történő szérum kreatinin vizsgálat 310 mol/l-es értéket igazol. A vesék ultrahang vizsgálata normális vesenagyságot mutat, üregrendszeri dilatáció nélkül. 6. Melyek lehetnek a beteg akut veseelégtelenségének okai ? A. Akut tubuláris nekrózis B. Akut glomerulonephritis C. Akut interstitiális nephritis D. A, B és C E. A és C A további

vizsgálatok során 160/95 Hgmm-es vérnyomást, 30 ml/óra alá csökkenő diuresist, a vizelet vizsgálatakor 2+ proteinuriát, 2+ hemoglobinuriát, az üledékben vvt-ket, vvt cylindereket és vesehámsejt cylindereket találtak. 7. A fenti leletek birtokában melyik a legvalószínűbb diagnózis ? A. Gentamycin okozta nephrotoxicitás B. Posztinfekciós glomerulonephritis C. Béta-laktám antibiotikum okozta túlérzékenységi reakció D. A rendelkezésre álló adatok alapján nem dönthető el E. A fentiek közül egyik sem 8. Mely állítások igazak a poststreptococcalis glomerulonephritis vonatkozásában ? A. A szérum komplement, a C3 és a teljes haemolyticus komplement (CH 50 ) aktivitás rendszerint alacsony. B. A poststreptococcalis glomerulonephritis prognózisa kiváló a teljes gyógyulást illetően. C. A glomerulonephritis mind a bőr, mind a garat streptococcus fertőzései után kialakulhat. D. A, B és C E. A és C 2 9. Melyik a leggyakoribb primer

glomeruláris károsodás ? A. A glomeruláris basalmembrán ellenes (anti-GBM) glomerulonephritis B. Idiopathiás membranoproliferatív glomerulonephritis C. Amyloidosis D. IgA nephropathia E. Idiopathiás focalis segmentális glomerulosclerosis 10 - 13. kérdés Egy 67 éves férfit veseelégtelenség kivizsgálása céljából utalják be. A vizsgálatok során az alábbi laboratóriumi értékeket kapjuk: Szérum elektrolitok Nátrium 135 mmol/l Kálium 4,2 mmol/l Klorid 109 mmol/l Bikarbonát 24 mmol/l Kalcium 2,97 mmol/l Foszfor 1,4 mmol/l Glukóz 5,5 mmol/l Albumin 40 g/l Vizelet összfehérje ürítés 6,2 g/nap Kreatinin clearance 0,9 ml/min Hematokrit 0,29 10. A fenti adatok alapján melyik a legvalószínűbb betegség ? A. Akut glomerulonephritis B. Akut vasculáris károsodás C. Reflux nephropathia D. Atheroemboliás vesebetegség E. Nephrosis syndroma F. Egyik sem 11. Milyen vizsgálatokat végezne a diagnózis felállítására ekkor ? A. Vizelet immunelektroforézist

B. Csontvelő punkciót és biopsziát C. Szérum immunelektroforézist D. A csontok röntgenvizsgálatát E. Mindegyiket F. Egyiket sem 12. Mi az alacsony anion-rés legvalószínűbb oka a beteg esetében ? A. Lithium jelenléte B. Acidózis C. Az alacsony szérum albumin szint D. A magas keringő IgG szint E. Egyik sem 3 13. Az alábbiak közül melyiket nem okozhatja a monoklonális immunglobulin könnyű láncának vesében történő lerakódása ? A. Cylindereket a tubulusok lumenében B. AL típusú amyloidosist C. Granuláris depoziciót glomeruláris károsodással D. Vasculitist E. Akut tubuláris nekrózist 14 -16. kérdés Egy 50 éves nő a vizeletmennyiség hirtelen lecsökkenése és veseelégtelenség miatt jelentkezik. Kórelőzményében csak az 1 hónappal korábbi hysterectomia és az idült migrénes fejfájás miatti methylsergid szedés szerepel. Más gyógyszeres kezelésben nem részesül. A vizsgálatok során a következő adatokat kaptuk: Szérum

elektrolitok Nátrium 130 mmol/l Kálium 6,2 mmol/l Klorid 99 mmol/l Bikarbonát 16 mmol/l Kalcium 1,97 mmol/l Foszfor 2,03 mmol/l Glukóz 5,5 mmol/l Kreatinin 280 mmol/l A vizelet vizsgálata pH 5,5 fajsúly 1010 fehérje nyomokban hemoglobin nyomokban üledék negatív A következő 12 órában a vizelet mennyisége 60 ml volt. 14. A diagnózis felállításához milyen vizsgálatokat végezne a jelen helyzetben ? A. A vesék ultrahang vizsgálatát B. Vesebiopsziát C. Szelektív vese arteriográfiát D. 24 órás vizeletgyűjtést fehérje és immunfixációs elektroforézis céljából E. Egyiket sem A beteg hyperkalaemia ellenes kezelést kapott. A nátrium frakcionális exkréciója 1,3% volt. Az ismételt vizeletvizsgálat változást nem mutatott, a vesefunkció az óvatos hidráció ellenére nem javult. A vese ultrahang vizsgálata echodús, normális méretű veséket igazolt, mindkét oldalon enyhe üregrendszeri tágulattal. Kőre utaló eltérés nem volt 15. Melyek

lehetnek a veseelégtelenség okai ? A. Akut tubuláris nekrózis B. Húgyúti obstrukció C. Akut glomerulonephritis D. Akut intestitialis nephritis E. A fenti adatok alapján nem dönthető el 4 16. A hasi CT vizsgálat során kétoldali enyhe hydronephrosist találtak a mediálisra helyezett uréterek proximális szakaszának enyhe tágulatával. Úgy tűnt, hogy az urétereket a középső - alsó harmad határán külső kompresszió szűkíti. Melyik a legvalószínűbb diagnózis ? A. Kétoldali vesekövesség miatti obstrukció B. Retroperitoneális adenopathia miatti obstrukció C. Retroperitoneális fibrosis D. Adenocarcinoma miatti obstrukció E. Akut tubuláris nekrózis F. A fenti adatok alapján nem dönthető el 17 -19. kérdés Egy 25 éves fiatalember felső légúti hurutos tüneteket követően véresen festenyzett köpet és gyengeség miatt jelentkezik. Vérnyomása 140/90 Hgmm, az alsó végtagokon jelzett oedema észlelhető. A laboratóriumi adatok közül

kiemelendők a 30 mmol/l-es BUN és a 310 mol/l-es kreatinin szintek. A vizeletében 2+ fehérje, 3+ vér, az üledékben 5-10 vvt és elvétve vvt cylinder látható. A mellkas röntgenfelvételén mindkét tüdőmezőben homályok láthatók. 17. Melyik a legvalószínűbb diagnózis ezek alapján? A. Wegener granulomatosis B. Anti-GBM betegség C. Posztinfekciós glomerulonephritis D. Akut interstitiális nephritis E. A fentiek közül egyik sem 18. Melyik a legmegfelelőbb kezdő diagnosztikus vizsgálat ? A. Bronchoscopia biopsziával B. Nyílt tüdőbiopszia C. Az orrnyálkahártya biopsziája D. A mellkas és a has CT vizsgálata E. Percutan vesebiopszia immunfluoreszcens vizsgálattal 19. Mi jellemző az elváltozás klinikai lefolyására ? A. Függ a kezelés elkezdésének gyorsaságától B. A vizelet mennyiségének alakulásából megjósolható C. A kezdeti szérum kreatinin szint alapján megjósolható D. Mindegyik helyes E. A és C helyes 5 20 -23. kérdés

Egy 50 éves, 10 éve ismert II. típusú diabetes mellitusban szenvedő nőbetegnek derékfájdalmak miatt indometacin adását kezdik, napi 3x25 mg-os adagban. Négy héttel később az alábbi laboratóriumi rendellenességekkel jelentkezik kontroll vizsgálaton: Szérum elektrolitok Nátrium 136 mmol/l Kálium 6,2 mmol/l Klorid 106 mmol/l Bikarbonát 18 mmol/l BUN 20 mmol/l Szérum kreatinin 470 mol/l A szérum kreatinin szintje 1 és 6 hónappal korábban is 200 mol/l körüli volt. 20. Melyek a vesefunkció romlás lehetséges okai ebben az esetben ? A. A prostaglandin gátlás miatt lecsökkent renalis vérátfolyás (RBF) következtében kialakult renalis ischaemia B. Húgyúti obstrukció C. Akut interstitiális nephritis D. A, B és C E. A és C 21. Mely állítások igazak a nonszteroid gyulladásgátlók okozta akut interstitialis nephritis vonatkozásában ? A. Gyakori a haematuria B. Gyakori az eosinophiluria C. A diagnózis mellett szól az eosinophil sejtek

jelenléte a vizeletben D. A, B és C E. A és C A beteg további kikérdezése során kiderült, hogy az elmúlt 20 évben rendszeresen szedett aszpirint és acetaminophent derék-, és fejfájás miatt. A vizeletében 1+ protein, az üledékben 10 -20 fvs, 4 - 6 fvs cylinder volt található látóterenként. A vesék ultrahang vizsgálata kis veséket és kétoldali hydronephrosist igazolt. A második kórházi napon kicsiny szövettörmelékeket találtak a vizeletében. 22. Melyik a legvalószínűbb diagnózis a fenti információk birtokában? A. Idült interstitialis nephritis B. Akut interstitialis nephritis C. Papilla nekrózis D. A, B és C E. A és C 23. Mi a okozhatja a fenti beteg hyperkalaemiáját ? A. A prostacyclin gátlás miatti hyporeninaemia B. Az obstrukció miatti renalis tubuláris acidózis C. Veseelégtelenség D. A, B és C E. A és C 24 -27. kérdés 6 Egy 39 éves, 50 kg súlyú alkoholista férfi frissen kialakult ködös állapot miatt kerül a

felvételi osztályra. Egyedül él, más anamnesztikus adat nem nyerhető tőle Felvételekor 2 percig tartó grand mal típusú rosszulléte van. Vérnyomása 120/70 Hgmm, pulzusszáma 110/min, a rutin fizikális vizsgálat során fejsérülésre utaló jel, papillaoedema vagy neurológiai gócjel nem észlelhető. Tudatállapota intravénás thiamin és 50 %-os dextróz adása után nem változik. Laboratóriumi eredményei a következők : Szérum elektrolitok Nátrium Kálium Klorid Bikarbonát BUN Szérum kreatinin Artériás pH Artériás pCO2 Artériás pO2 136 mmol/l 5,0 mmol/l 99 mmol/l 12 mmol/l 15 mmol/l 370 mol/l 7,10 40 Hgmm 85 Hgmm 24. A sav-bázis háztartás alábbi zavarai közül melyik áll fent a beteg esetében? A. Egyszerű metabolikus acidózis B. Egyszerű respiratorikus acidózis C. Kevert metabolikus és respiratorikus acidózis D. Kevert metabolikus és respiratorikus acidózis, metabolikus alkalózissal kombinálva E. Fentiek közül egyik sem 25. Mik

a fenti beteg rendellenességének lehetséges okai ? A. Methanol fogyasztás B. Uraemia C. Ethylenglycol fogyasztás D. A, B és C E. A és C 26. Az ethylenglycol mérgezés A. Metabolikus acidózist okoz anion-réssel B. Kalcium oxalátra jellemző oktaéder alakú kristályok láthatók a vizeletben C. Akut oliguriás veseelégtelenséget okozhat D. A, B és C E. A és C 27. Ethylenglycol mérgezésben melyek a sürgősségi ellátás feladatai ? A. Alkalikus diurésis biztosítása B. Etilalkohol intravénás adása C. Hemodialízis D. A, B és C E. A és C 7 28 - 31. kérdés Egy 56 éves, korábban egészséges fehérbőrű férfi fejfájás és hányinger miatt jelentkezett háziorvosánál. Állítólag vérnyomása 190/115 Hgmm, laboratóriumi eredményei „normálisak” voltak. Orvosa napi 2x 25 mg captoprilt írt fel és két hét múlva kontrollra visszarendelte. A beteget 5 nappal később súlyos proximális izomgyengeséggel, kifejezett erőtlenséggel,

hányingerrel, hányással szállítják a felvételi osztályra. 28. Egyéb információ hiányában az alábbiak közül mi(k) lehetséges(ek) ? A. A betegben az ACE gátló kezelés következtében tüneteket veseelégtelenség alakult ki. B. Életveszélyes hyperkalaemiája van C. A betegnek valószínűleg renovasculáris hypertoniája van D. A, B és C E. A és C okozó 29. Mi a megfelelő kezdő terápia, ha a szérum káliumszint 7,2 mmol/l és az EKG-n P hullám nem látható, a QRS időtartama jelentősen megnyúlt, „sinushullám” mintázatú. A. 10 ml 10%-os kalcium-gluconát intravénásan B. 10 mg albuterol spray inhalálása C. 5 E intravénás kristályos inzulin és 50 ml 50 %-os dextróz D. A, B és C E. A és C 30. A beteg szérum kreatinin koncentrációja 590 mol/l volt A captopril elhagyását követően 130 mol/l-re csökkent. Az alábbiak közül mely állítás(ok) igaz(ak) ? A. A betegnek valószínűleg hemodinamikailag szignifikáns kétoldali

artéria renalis stenosisa van. B. A betegnek feltehetően captopril kezelés okozta glomerulonephritise van C. Másik ACE gátló alkalmazása során a szövődmény visszatérése nem várható D. A, B és C E. A és C 31. Melyek az ACE kezelés lehetséges szövődményei ? A. Akut veseelégtelenség B. Állandó köhögés C. Akut súlyos hypotonia D. Hyperkalaemia E. Mindegyik F. A és C 32 - 35. kérdés Egy 18 éves fiatalember dysuriás panaszok és láz miatt jelentkezik a felvételi osztályon. Az anamnézis felvételekor elmondja, hogy előzőleg már két alkalommal volt húgyúti fertőzése, melyet sikeresen kezeltek orális antibiotikumokkal. Fizikális státusában a 160/105 Hgmm-es vérnyomáson kívül egyéb eltérés nem észlelhető. Vizelete 3+ fehérjét tartalmaz, fajsúlya 1012, pH-ja 5,5, az üledékben 2-5 vvt, 5-10 fvs látható. A szérum kreatinin szintje 430 mol/l. Urológushoz irányítják, aki mictios cystográfiát végez, melynek során kétoldali

vesicoureteralis reflux igazolódik. 32. Melyik a alábbiak közül ezen klinikai syndroma legvalószínűbb oka ? 8 A. Obstruktiv uropathia a prostata szintjében B. Idült interstitialis nephritis C. Idült glomerulonephritis D. Reflux nephropathia E. Akut glomerulonephritis 33. A beteg veseelégtelenségéhez vezető ok A. Valószínűleg végstádiumú veseelégtelenséghez vezet B. Stabilizálódni fog és nem okoz további problémákat C. Ez okozza a hypertoniát D. A és C E. Egyik sem 34. A beteg 24 órás fehérjeürítése 2,9 g Ez arra utal, hogy A. a betegnek focalis segmentális glomerulosclerosisa van B. a betegnek membranoproliferatív glomerulonephritise van C. a beteg végül is végstádiumú veseelégtelenségbe jut D. A és C E. Egyik sem 35. A beteg kezdődő vesekárosodása A. Sebészeti beavatkozással még megakadályozható B. Valószínűleg a vesekéreg hegesedésével társul C. Nem gyakori oka a végstádiumú veseelégtelenségnek D. A és C E.

Egyik sem 36 - 39. kérdés Egy 24 éves fiatalasszony rendellenes nőgyógyászati vérzés, uterus megnagyobbodás miatt kerül felvételre. A preoperatív ultrahang vizsgálat enyhe kétoldali vese üregrendszeri tágulatot, normális vesenagyságokat mutat. Általános anaesthesia mellett egy nagy uterinális leiomyoma resectióját végzik. A postoperativ szakban konfúzussá válik, majd ködös tudatállapot jelentkezik. Vérnyomása fekve és állva is 120/80 Hgmm, nyugalmi szívfrekvenciája 90/min. A súlya jelenleg 55 kg A műtétet követő reggelen a következő laboratóriumi eredményeket kapták: Szérum elektrolitok Nátrium Kálium Klorid Bikarbonát BUN Szérum kreatinin Szérum glukóz Vizelet osmolalitás Vizelet nátrium 170 mmol/l 4,0 mmol/l 136 mmol/l 22 mmol/l 8,5 mmol/l 80 mol/l 5 mmol/l 80 mOsm/kg 25 mmol/l 9 36. Melyik a legalkalmasabb kezdeti intravénás folyadék ? A. 5 %-os dextróz vízben B. 5 %-os dextróz 0,25 %-os nátrium-kloridban C. 5

%-os dextróz 0,45 %-os nátrium-kloridban D. 5 %-os dextróz 0,9 %-os nátrium-kloridban E. Egyik sem 37. Mennyi a számított folyadékhiány, ha az oldott anyagok vesztésével nem számolunk ? A. 3 liter B. 5 liter C. 7 liter D. 9 liter E. 11 liter 38. Melyek a szérum osmolalitás ellenőrzéséért felelős tényezők ? A. Szomjúság B. Atriális nátriuretikus hormon C. Antidiuretikus hormon (ADH) D. A, B és C E. A és C 39. A beteg 10 mU/tskg adagban intravénásan vizes vasopressint kapott, 2 óra múlva a vizelet osmolalitása 520 mOsm/kg. Mi a beteg hypernatraemiájának legvalószínűbb oka ? A. A húgyúti obstrukció megszűnését követő secunder nephrogen diabetes insipidus B. Centrális diabetes insipidus C. A nitrogén tartalmú salakanyagok retenciója miatt fellépő osmotikus diurésis D. Nátrium-klorid retenció E. Egyik sem 10 40 -41. kérdés Egy 67 éves férfit láz, hányinger, hányás miatt szállítanak a felvételi osztályra. Az elmúlt 10

napban felső légúti fertőzés miatt ampicillint szedett. Testhőmérséklete 38,1 C° Vérnyomása fekve 125/70 Hgmm, állva 90/56 Hgmm. Pulzusszám fekve 92/min, állva 122/min. Fizikális vizsgálatkor kevés basalis nedves szörtyzörej és sípolás, a törzsön és végtagokon halvány maculáris bőrjelenségek, valamint mérsékelten nagyobb prostata igazolódik. A mellkas röntgenvizsgálata halvány jobb alsólebeny infiltrátumot mutat A vizeletben 1+ fehérje, az üledékben 10-20 fvs, 20-30 vvt és számos fvs cylinder látható. A vizelet üledék Wright festése számos eosinophil sejtet igazol. Egyéb laboratóriumi eredményei: Szérum elektrolitok Nátrium Kálium Klorid Bikarbonát BUN Szérum kreatinin Fvs szám eosinophil segment lymphocyta monocyta Artériás pH Vizelet elektrolitok Nátrium Klorid Kálium pH 134 mmol/l 5,8 mmol/l 110 mmol/l 14 mmol/l 31 mmol/l 250 mol/l 13,2 G/l 12 % 68 % 12 % 8% 7,24 58 mmol/l 34 mmol/l 17 mmol/l 5,7 40. Az alábbiak

közül melyik a klinikai syndroma legvalószínűbb oka ? A. Obstruktív uropathia a prostata szintjében B. Akut glomerulonephritis C. Tubulointerstitialis nephritis D. Volumen hiány E. Enyhe idült veseelégtelenség 41. Melyik tényező járul hozzá a legkevésbé a beteg hypotoniájához ? A. Hányás B. Csökkent glomeruláris filtrációs ráta (GFR) C. Sóvesztő vese D. Pneumonia E. Láz 11 42 -43. kérdés Egy 59 éves férfi kamionsofőr 5 napja tartó levertség, hányinger, hányás és jelentősen csökkent vizeletmennyiség miatt jelentkezik a felvételi osztályon. Előzményeiben enyhe, diétás sómegszorítással kezelt hypertonia szerepel. Az elmúlt hónapokban vizelési nehezítettség, nokturia jelentkezett. A vérnyomása 105/60 Hgmm, pulzusa 125/min Felálláskor vérnyomása 20 Hgmm-rel csökken. Fizikális vizsgálat során megnagyobbodott prostata észlelhető. A beteg képtelen vizeletet üríteni Kopogtatással a húgyhólyag nem nagyobb. A natív

hasi felvételen a vesék körvonala normális méretű Ultrahangvizsgálat során is normális nagyságúak a vesék, az üregrendszer illetve az uréterek nem tágabbak. Laboratóriumi leletei a következők: Szérum elektrolitok Nátrium Kálium Klorid Bikarbonát Kalcium Phosphat BUN Szérum kreatinin Hemoglobin 132 mmol/l 5,2 mmol/l 90 mmol/l 22 mmol/l 2,02 mmol/l 2,3 mmol/l 40 mmol/l 1150 mol/l 135 g/l A beteg öt liter fiziológiás sóoldattal történt folyadékpótlást követően továbbra is anuriás maradt. A következő reggel megismételt ultrahangvizsgálat során a vesék üregrendszeri dilatációt mutattak. A hólyagkatéter felvezetése után 2000 ml tiszta vizelet ürült, majd a következő 5 órában még további 1000 ml. 42. Az alábbiak közül melyik a legvalószínűbb magyarázata a beteg vesefunkció romlásának? A. Idült veseelégtelenség B. A vasopressin magas vérszintje C. Obstructiv uropathia a prostata szintjében D. Veseartéria stenosis E.

Toxikus nephropathia 43. Az alábbiak közül melyik magyarázza legjobban a felvételkor ultrahangvizsgálatot? A. A vizsgálat helytelen értékelése B. Az extracelluláris folyadék (ECF) térfogatának csökkenése C. Akut glomerulonephritis D. Kétoldali ureter elzáródás E. Húgysav nephropathia normális 12 44 - 45. kérdés Egy 66 éves férfi konfúzió miatt kerül kórházi felvételre. A közelmúltban diagnosztizálták kissejtes bronchus carcinomáját, de központi idegrendszeri metasztázisra utaló jel nem volt. Nem hányt, rendszeresen gyógyszert nem szed Fizikális vizsgálat során 116/80 Hgmm-es vérnyomás, 6 vízcm-es véna juguláris nyomás és ködös tudatállapot észlelhető, gócjelek nélkül. Klinikailag nincs ECF csökkenésre utaló jel Laboratóriumi eredményei a következők: Szérum elektrolitok Nátrium Kálium Klorid Bikarbonát BUN Szérum kreatinin Szérum húgysav Szérum osmolalitás Vizelet Nátrium Kálium pH Osmolalitás 108

mmol/l 4,4 mmol/l 82 mmol/l 20 mmol/l 2,1 mmol/l 60 mol/l 226 mol/l 222 mOsm/kg 50 mmol/l 12 mmol/l 5,0 860 mOsm/kg 44. Mi a legfontosabb mechanizmus, amely a beteg hyponatraemiájában szerepet játszik ? A. Osmotikus diurésis B. A szabad víz csökkenése C. Laboratóriumi hiba a szérum nátrium meghatározása során D. Fiziológiás, nem osmotikus stimuluson alapuló ADH hatás E. Csökkent teljestest víztérfogat a teljestest nátrium koncentrációjának kifejezettebb csökkenésével 45. Melyik mechanizmus magyarázza a vizeletben mért nátrium szintet ? A. Osmotikus diurésis B. Sóvesztő nephropathia C. Csökkent szabadvíz clearance D. Egy impermeabilis anion fokozott bejutása a distalis tubulusokba E. A beteg sóegyensúlyban van és az ECF térfogata nem csökkent 13 46 - 47. kérdés Egy 68 éves férfi vérnyomása egyre emelkedik a 3 héttel korábban elvégzett aortográfia és az azt követő hasi aorta aneurysma műtét után. A kórházban rövid

kurzusokban többféle gyógyszeres kezelést is kapott, többek között cephalosporint, cimetidint és heparint. Jelenleg aszpirint és dipyridamolt szed. Fizikális vizsgálat során jelenleg vérnyomása 170/110 Hgmm. Mindkét femorális artéria felett zörej hallható Az alsó végtagokon márványozottság, az egyik láb körömágya felett köröm alatti petechiák észlelhetők. A laboratóriumi vizsgálatok eredményei: Szérum elektrolitok Nátrium Kálium Klorid Bikarbonát BUN Szérum kreatinin 142 mmol/l 5,1 mmol/l 104 mmol/l 20 mmol/l 21 mmol/l 280 mol/l Teljes vérkép Hematokrit Fvs szám Szegment Lymphocyta Eosinophil 0,35 10,5 G/l 80 % 12 % 8% A vizeletvizsgálat során a pH 5,5, a fehérje 2+, az üledékben 1-3 fvs és 10-15 vvt látható. A vizelet Wright festése pozitív eosinophil sejtekre. 46. Melyik diagnózis magyarázza legvalószínűbben a beteg azotaemiáját és hypertoniáját ? A. Nephrosclerosis B. Atheroemboliás betegség C. Gyógyszer

indukálta interstitialis nephritis D. Kontrasztanyag okozta vesekárosodás E. Postoperativ akut tubuláris nekrózis 47. Mi a vesebetegség legvalószínűbb prognózisa ? A. Teljes gyógyulás 2-3 napon belül B. Teljes gyógyulás 10-14 napon belül C. A vesefunkció stabilizálódása a jelenlegi szinten D. A vesefunkció progresszív romlása hónapokon keresztül E. A rendellenességnek nincs jellegzetes lefolyása 14 48 - 49. kérdés Egy 49 éves nő jelentkezik a felvételi osztályon hasi és deréktáji fájdalmak miatt. Ismert polycystás vesebetegsége, 260 mol/l körüli szérum kreatinin szintje. Elmondása szerint a megelőző napon kissé véresen festenyzett volt a vizelete. Fizikális vizsgálat során vérnyomása 180/105 Hgmm, pulzusa 92/min, testhőmérséklete 38 C fok, orthostasis nincs. A has felső quadransában mindkét oldalon jelentős nagyságú rezisztencia tapintható, a jobb kissé érzékeny. A bélhangok normálisak Natív hasfelvétele

igazolja a jelentős nagyságot elérő, bilaterális, felső hasi térfoglalást. A hasi ultrahangvizsgálat során nagy, polycystás vesék ábrázolódnak, számos, egymást átfedő echókkal. A jobb vese felső pólusában néhány területen komplex echók vannak, szolid terime nem látható. A vizeletben 1+ fehérje, az üledékben 100-nál több vvt és 5 -10 fvs látható látóterenként. 48. Az alábbiak közül mi okozza legvalószínűbben a beteg állapotát ? A. Vese infarctus B. Húgyúti fertőzés C. Vesecarcinoma D. Vesecystába történő bevérzés E. A vese arteriovenosus malformációja 49. Jelenleg mi a legésszerűbb teendő ? A. Megfigyelés és ágynyugalom B. Sebészi feltárás C. Vese angiográfia D. Intravénás urográfia E. Hasi CT 50 - 51. kérdés Egy 40 éves nőbeteg néhány hónapja tartó oedema miatt került vizsgálatra, melynek során nephrosis syndroma igazolódott. A 24 órás fehérjeürítés 11 gramm volt Szérum kreatinin szintje

80mol/l, a kreatinin clearance 1,5 ml/sec. A percután vesebiopszia során nyert kicsiny szövetdarab csak 4 glomerulust tartalmazott, melyek fénymikroszkópos képe normális volt. Az immunfluoreszcens vizsgálat negatív volt, az elektromikroszkópos feldolgozás során a glomeruláris lábnyúlványok fúzióját találták, immundepozíció nélkül. Napi 60 mg prednizolon 8 hétig történő adása után az oedema kissé csökkent, de a beteg cushingoid külleművé vált. A 24 órás fehérjeürítés 5 gr-ra csökkent A prednizolon adását abbahagyták, sómegszorítást és vízhajtót alkalmaztak, melyre az oedema csökkent. Két évvel később a betegnek továbbra is oedemája van, a szérum kreatinin 330 mol/l, a napi fehérjeürítés 14 g. 50. Ha a vesebiopsziát most végeznék, mi lenne a legvalószínűbb hisztológiai diagnózis ? A. IgA nephropathia B. Minimál change glomerulopathia C. Membranosus glomerulonephritis D. Focalis segmentális glomerulosclerosis

E. Membranoproliferatív glomerulonephritis 15 51. Az alábbiak közül mit kellene alkalmazni a beteg visszatérő nephrosis syndromájának kezelésében? A. Aszpirint és dipyridamolt B. 60 mg prednizolont naponta C. Prednizolont és cyclophosphamidot D. Methylprednizolont 3 napig, napi 1 g-ot E. Fentiek közül egyiket sem 52 -53. kérdés Egy 78 éves idős férfit a szomszédja szállítja a felvételi osztályra, aki azért nyugtalankodott, mert 3 napja már nem hallott zajt tőle. A beteg alig ébreszthető, egyértelműen baloldali hemiparesise van. Vérnyomása 90/60 Hgmm, pulzusa 120/min Láztalan. A nyálkahártyái szárazak, a bőre a homlokon ráncolható, a bal csípője felett friss bőrsérülés. Egyébként a fizikális státusa megfelel egy cerebrovasculáris történésnek Szívelégtelenségre, tüdőinfiltrációra utaló jel nincs. Testsúlya 70 kg Laboratóriumi eredményei: Szérum elektrolitok Nátrium 162 mmol/l Kálium 5,0 mmol/l Klorid 120 mmol/l

Bikarbonát 24 mmol/l Szérum glukóz 10 mmol/l 52. A beteg teljes test nátrium tartalma A. Magas, mert a szérum Na koncentráció magas B. Alacsony C. Normális D. A fenti adatok alapján nem határozható meg 53. A folyadékterápia tervezésében, az alábbiak közül melyik a megfelelő ? A. A számított folyadékhiány felét hypotoniás oldat formájában azonnal kell alkalmazni, a többit a következő 8 -12 óra alatt. B. A kezdeti ECF volumenpótlást izotóniás sóoldattal kell végezni, melyet a szabadvíz hiányának hypotoniás oldatokkal 48 órán át történő korrekciója követ. C. Furosemidet kell alkalmazni és a mért vizelet nátrium vesztést hypotoniás sóoldattal kell pótolni. D. A számított szabadvíz hiányt fél normálos sóoldat formájában kell a következő 24 óra alatt beadni. E. A számított szabadvíz hiányt fél normálos sóoldat formájában kell a következő 48 óra alatt beadni. 16 54 - 55. kérdés Egy 78 éves idős nőbeteget

4 napja tartó hányás, izomgörcs és hőemelkedés miatt vizsgálnak a felvételi osztályon. Képtelen volt bármit is enni, mindössze teát, vizet és szénsavas italokat fogyasztott. Korábban nagyobb betegsége nem volt 54. Az alábbiak közül melyik a legvalószínűbb elektrolitzavar ? A. Hyponatraemia B. Hyperkalaemia C. Hypokalaemia D. Anion-réssel járó acidózis E. Hyperchloraemiás metabolikus acidózis 55. Mi a legvalószínűbb elektrolit eltérés a vizeletében ? A. Vizelet nátrium = 30 mmol/l, vizelet kálium = 60 mmol/l B. Vizelet nátrium = 30 mmol/l, vizelet klorid = 90 mmol/l C. Vizelet nátrium = 30 mmol/l, vizelet klorid = 30 mmol/l D. Vizelet nátrium = 3 mmol/l, vizelet kálium = 20 mmol/l E. Vizelet nátrium = 3 mmol/l, vizelet klorid = 50 mmol/l 56 - 57. kérdés Egy 60 éves férfi izomgörcsök és paraesthesiák miatt kerül a felvételi osztályra. Az előzményeiben a fej és a nyak recidiváló laphámsejtes carcinomája szerepel, mely miatt

cisplatin kezelést kapott, a kúra 3 hete fejeződött be. A közeljövőben lokális irradiációs kezelését tervezik. Az elmúlt hónapban gyakori vizes hasmenése is volt, mely miatt nem evett és nem ivott rendesen. A fizikális vizsgálat során jelentős folyadékhiányra utaló tünete nincs. A Chvostek jel pozitív, a szérum kalcium szint 1,45 mmol/l, a szérum magnézium 0,7 mmol/l. Egy random vizeletmintában a magnézium koncentrációja 20 mmol/l-nek bizonyul. 56. Melyik tényező járul hozzá a legkevésbé a beteg hypomagnesaemiájához ? A. Hasmenés B. Hypocalcaemia C. Alacsony orális bevitel D. Cisplatin kezelés E. Laphámsejtes rák miatti paraneoplasiás syndroma 57. Melyik tényező a felelős leginkább a hypocalcaemiáért ? A. Hasmenés B. Hypomagnesaemia C. Alacsony orális bevitel D. Cisplatin kezelés E. Laphámsejtes rák miatti paraneoplasiás syndroma 17 Feladat: Az 58-tól a 79. kérdésig mindegyik válaszról el kell dönteni, hogy igaz, vagy

hamis. A válaszok bármilyen kombinációja előfordulhat, lehet, hogy valamennyi állítás igaz vagy valamennyi hamis. 58. Az alábbi állítások közül mely(ek) igaz(ak) a renalis hypoperfúziós syndroma vonatkozásában ? A. Rendszerint kifejezett sóvisszatartás és fokozott renin szekréció figyelhető meg B. A vese hypoperfúziója esetén az effektív plazma volumennek nagyobb hatása van a vérnyomásra, mint a renin szekréciónak. C. Normális effektív plazma volumen mellett az occlusióval járó betegségek renalis hypoperfúzióhoz, megnőtt renin elválasztáshoz és hypertoniához vezetnek. D. Egyoldali artéria renalis occlusio nem jár azotaemiával, ha az ellenoldali vese működése normális. E. Nephrotoxikus anyagok ( cyclosporin, amphotericin B, kontrasztanyagok) heveny renalis vasoconstrictiót okozhatnak a vese hypoperfusiojával, fokozott só visszatartással és azotaemiával. 59. Az alábbi állítások közül mely(ek) jellemző(ek) az enyhe heveny

glomerulonephritis syndromára? A. Haematuria B. Hypertonia C. Alsóvégtagi oedema D. Állandóan 3,0 g feletti napi fehérjeürítés E. Kisfokú azotaemia 60. Az alábbi állítások közül mely(ek) igaz(ak) a kreatinin clearance vonatkozásában ? A. A kreatinin clearance normálisan meghaladja a GFR valós mennyiségét idült veseelégtelenségben. B. A cimetidin és a trimethoprim képes a kreatinin clearance szekréciós komponensének gátlására. C. A vizelettel történő kreatinin kiválasztás egyensúlyi állapotban elsősorban az izomtömegtől függ. D. A kreatinin clearance szekréciós komponense nyilvánvalóbbá válik, ha a szérum kreatinin koncentráció emelkedett. E. A kreatinin clearance lineálisan függ a szérum kreatinin koncentrációtól 61. Az alábbi állítások közül mely(ek) igaz(ak) a kalcium/foszfor anyagcsere vonatkozásában idült veseelégtelenségben ? A. A parathormon (PTH) vérszintje emelkedett a fokozott szekréció és a csökkent

renalis katabolizmus miatt. B. A hyperphosphataemia csökkenti a PTH elválasztást C. Idült veseelégtelenségben a 25(OH)D 3 vitamin extrarenalis termelése fokozott D. Az 1,25(OH) 2 D 3 vitamin fokozza a kalcium és a foszfor belekből történő felszívódását. E. A PTH-ra történő calcaemiás válasz csökkent az 1,25(OH) 2 D 3 vitamin hiányával járó idült veseelégtelenségben 18 62. Az alábbi állítások közül mely(ek) igaz(ak) az uraemiás pericarditis vonatkozásában ? A. Az uraemiás pericarditis típusos jelei a dörzszörej, pleurális mellkasi fájdalom, a megnagyobbodott szív. B. A hypertonia, tachycardia és a fokozott juguláris vénás nyomás a szívtamponád jelzői. C. Az aggresszív dialízis ronthatja az uraemiás pericarditist D. Tamponád esetén a volumentöbblet ultrafiltrációval javítható E. Amennyiben a pericardiális effusio hemodinamikai károsodást okoz, sürgős sebészi beavatkozás szükséges. 63. Az alábbi állítások

közül mely(ek) igaz(ak) az idült veseelégtelenségben fellépő anaemia vonatkozásában ? A. Az erythropoietin hiány elsősorban a vesetömeg csökkenésétől függ B. Az erythropoietinnel szembeni rezisztencia fontos oka a vashiány és a hyperparathyreosis. C. A hematokrit túlkorrigálása (0,35 fölé) hypertoniához, fejfájáshoz, néha görcsrohamokhoz vezethet. D. Idült veseelégtelenségben az oxigénnak a hemoglobinról történő fokozott felszabadulása fontos tényező az anaemiához való adaptációban. E. Az erythropoietin csökkenti a transzfúziós igényt, ezáltal csökkenti majd a vastúlterhelés és a transzfúzióval átvihető fertőzések gyakoriságát a végstádiumú veseelégtelen betegek populációjában. 64. Az alábbi állítások közül mely(ek) igaz(ak) a krónikus ambuláns peritoneális dialízis vonatkozásában ? A. A relatíve csökkent peritoneális felszín korlátozza a kezelés alkalmazhatóságát gyermekekben. B. Az

inzulindependens diabeteses betegekben a peritoneális dializáló folyadékból felszívódó nagy mennyiségű cukor a vércukor-beállítás súlyos problémáihoz vezet. C. A nagymolekulák (800kD-nál nagyobb) clearance-e peritoneális dialízisben fokozott. D. A dialízis átfogó hatékonysága azonos hemodialízisben és peritoneális dialízisben, ha a dialízis tartamát is figyelembe vesszük (hemodialízis esetén heti 12 óra, peritoneális dialízisben folyamatos kezelés). E. A peritonitis gyakori probléma krónikus ambuláns peritoneális dialízisben, a kórokozók rendszerint gram-negatív mikroorganizmusok. 19 65. Az alábbi állítások közül mely(ek) igaz(ak) a szövettani tipizálás és vesetranszplantáció vonatkozásában ? A. Azonos biológiai szülök gyermekeinek 25 % az esélyük arra, hogy humán leukocyta antigén (HLA) incompatibilisak. B. Definició szerint a valódi biológiai szülök 1 HLA haplotípusban azonosak mindegyik gyermekekkel. C.

Az in vitro cytotoxicitási teszt nem jelzi előre a rejekciót a transzplantációs gyakorlatban. D. A B lymphocytákon és a vasculáris endothel sejteken megjelenő II osztályú major hisztokompatibilitási komplex antigéneknek központi szerepük van a kilökődési folyamatban. E. A 6 antigénben egyező cadaver veséknek a leginkább megfelelő recipiensekhez történő kötelező juttatása csaknem valamennyi recipiensben drámaian javítani fogja a graft túlélését. 66. Az alábbi állítások közül mely(ek) igaz(ak) a cyclosporin vonatkozásában ? A. A szer jelentősen javította a vese allograftok túlélését B. A specifikusabb, szelektív immunsuppresszív szerek alkalmazása (cyclosporin, OKT3) csökkentette az opportunista fertőzések gyakoriságát. C. A cyclosporin jelentősen lassítja a heveny tubuláris nekrózisból való felgyógyulást, súlyosbítja az egyéb nephrotoxikus szerek káros hatásait. D. A cyclosporin toxikus hatásai az alábbiak lehetnek:

vesekárosítás, tremor, hyperglycemia, hypertonia, hyperkalaemia. E. Az adagolás és a szérumszintek szoros ellenőrzésével kiküszöbölhető a cyclosporin klinikai toxicitása. 67. Az alábbi állítások közül mely(ek) igaz(ak) a membranoproliferatív glomerulonephritis (MPGN) vonatkozásában ? A. A MPGN nem tér vissza vesetranszplantáció után B. Ez a klinikopatológiai entitás elsősorban fiatal felnőttekben fordul elő C. A hypokomplementémia súlyos lehet D. A MPGN lehet primer (idiopathiás) vesekárosodás, de előfordulhat szisztémás betegségekben, így pl. hepatitis B antigenémiában vagy egyéb fertőzésben, illetve szisztémás lupus erythematosusban. E. A klinikai lefolyás típusos esetben jóindulatú 68. Az alábbi állítások közül mely(ek) igaz(ak) a hemolyticus uraemiás syndroma (HUS) vonatkozásában ? A. A HUS jelentkezhet gastrointestinális fertőzést, különösen Ecoli O157:H7 infekciót követően. B. Gyermekekben a HUS különösen

rosssz prognózisú C. A HUS jelentkezhet terhesség vagy orális fogamzásgátló szedése kapcsán D. A HUS legfontosabb klinikai tünetei a mikroangiopathiás hemolyticus anémia, thrombocytopénia, csökkent haptoglobin szint, valamint minimális disszeminált intravasculáris coagulopathiára utaló eltérések. E. HUS-ban relapszus nem szokott előfordulni 20 69. Az alábbi állítások közül mely(ek) igaz(ak) a nephrosis szindróma vonatkozásában ? A. A plazmavolumen rendszerint fokozott B. Rendszerint renalis sóvesztéssel társul C. Mind diffúz, mind focalis glomerulonephritisben előfordul D. A fertőzések gyakorisága fokozott E. A hypoalbumineamia és az oedema kezelésében az albumin infúziók szerepe jelentős. 70. Az alábbi állítások közül mely(ek) az idült, és csak ritkán a heveny veseelégtelenség következményei ? A. Csont eredetű magas alkalikus foszfatáz szint B. Renalis osteodystrophia radiológiai jelei láthatók C. Kétoldali

zsugorvese D. Híg vizelet magas vizelet nátrium koncentrációval E. Hypertonia 71. Az alábbi állítások közül mely(ek) jellemzőek az analgetikus nephropathiára ? A. Nemek közötti azonos gyakoriság B. Normális nagyságú vesék C. Az azotaemia mértékét meghaladó anaemia D. Steril pyuria E. Papilla nekrózis 72. Egy 47 éves férfiban a rutin vizeletvizsgálat során észlelt mikroszkópos haematuria miatt intravénás urographiás vizsgálatot végeznek. Egészséges küllemű, teljesen panaszmentes. A vesék normális méretűek, a kontrasztanyag dúsulást mutat a kalcifikált, dilatált vesevelői képletekben. A szérum elektrolitok, BUN, kreatinin, kalcium és foszfor és húgysav a normális tartományban vannak. A kreatinin clearance 1,7 ml/sec A vizeletben elvétve 1-1 vvt, de fehérje nincs. Az alábbi állítások közül mely(ek) igaz(ak) a beteg esetében ? A. Jelentős az esélye, hogy tünetekkel járó vesekövesség alakul ki később B. Nagy

valószínűséggel hypercalcuriája van C. Valószínűleg a maximális vizelet koncentráló képessége csökkent D. Valószínűleg ez az állapot fokozatosan idült végstádiumú veseelégtelenségbe progrediál. E. Mindegyik gyermekének 1:2 az esélye a hasonló állapot kialakulására 73 - 74. kérdés Egy 57 éves nőbeteg gyengeség és oedema miatt jelentkezik a felvételi osztályon. Korábban nagyobb betegsége nem volt, gyógyszert nem szedett. Három hónappal korábban részletes fizikális vizsgálat és rutin laboratóriumi vizsgálatok történtek, melyek során eltérés nem volt. A jelenlegi tünetek néhány hete állnak fent A vizelet mennyiségének változását nem észlelte, de nokturia jelentkezett. A fizikális vizsgálat során enyhén beteg nő benyomását kelti, a hypertonián és a bokatáji oedemán kívül egyéb eltérés nem észlelhető. A laboratóriumi leletei a következők: 21 Szérum elektrolitok Nátrium Kálium Klorid Bikarbonát BUN

Szérum kreatinin Hematokrit Fvs szám Vvt süllyedés 138 mmol/l 5,3 mmol/l 100 mmol/l 18 mmol/l 22 mmol/l 420 mol/l 0,31 9,7 G/l 40 mmol/l A vizeletvizsgálat során a pH 5,5, a fehérje 2+, üledékben látóterenként 10-20 vvt, elvétve vvt cylinder található. A sejtmag-ellenes antitestek, a komplement (CH 50 ), az antistreptolysin-O titer és rheumatoid antitestek normálisak. Percután vesebiopszia történik. A fénymikroszkópos vizsgálat során a glomerulusok 80 %-ában proliferáló epitheliális félholdképzés látható. A immunfluoreszcens vizsgálat során nem specifikus, alacsony intenzitású IgG, IgA, komplement és fibrin lerakódás látható. 73. Az alábbiak közül melyik vese szindróma(k) valószínűsíthető(k) a fenti klinikai és hisztológiai képpel ? A. IgA nephropathia B. Polyarteritis nodosa C. Wegener granulomatosis D. Poststreptococalis glomerulonephritis E. Idiopathiás rapid progresszív glomerulonephritis 74. Az alábbi kezelések közül

melyik (melyek) a megfelelő(ek) ekkor ? A. Hemodialízis B. Plazmaferezis C. Cyclophosphamid D. Intravénás methylprednisolon E. Warfarin és dipyridamol 75. Az alábbi állítások közül mely(ek) igaz(ak) az uraemiás acidózis vonatkozásában ? A. A vizelet pH rendszerint nagyobb mint 6,0 B. A hypokalaemia az ammónia képzés gátlásával rontja az acidózist C. Anion-réssel járó acidózis csak akkor alakul ki, ha a GFR 0,35 ml/sec alá csökken. D. A renalis ammónia képzés és kiválasztás alacsony, az acidózis mértékét figyelembe véve. E. Bikarbonát vesztés figyelhető meg, ha bikarbonát infúziót adunk a szérum bikarbonát szint normalizálása céljából. 76. Az alábbi állítások közül mely(ek) igaz(ak) az aminoglycosidok okozta tubuláris károsodás vonatkozásában ? A. A tubuláris funkció funkcionális rendellenességei hypokalaemiát és hypomagnesaemiát okozhatnak. B. Súlyos oliguriás heveny veseelégtelenség a szokványos C. A toxicitás

az aminoglycosid adagjától és a kezelés időtartamától függ D. Veszélyeztető tényezők a beteg kora, a bazális szérum kreatinin szint és az ECF térfogatának csökkenése. E. Valamennyi aminoglycosid nephrotoxicitása azonos 22 77. Az alábbi állítások közül mely(ek) igaz(ak) a terhességi hypertonia (preeclamsia) vonatkozásában ? A. Megjelenése a húgysavszint emelkedésével társul B. Nephrotikus mértékű (nagyobb mint napi 3,5 g) proteinuria előfordulhat C. Típusosan a syndroma a 12 és 24 terhességi hetek között jelentkezik D. A glomerulus filtráció (GFR) és a vesén átáramló vérmennyiség (RBF) rendszerint nem változik preeclampsiában. E. A preeclampsia klinikai tünetei rendszerint a szülést követő 6 héten belül rendeződnek. 78. Az alábbi állítások közül mely(ek) igaz(ak) a vesekövesség vonatkozásában ? A. A vizeletvizsgálat során látható kristályok megerősítik, hogy a vesében képződnek. B. Valamennyi

veseköves beteg kezelésében alapvető a bőséges (minimum 2 liter) folyadék fogyasztása, amennyiben tolerálható. C. Hexagonális alakú kristályok mindig kórosak a vizeletben D. A magnézium-ammónium-phosphat kristályok (struvit) jelenléte urea-bontó mikroorganizmus okozta húgyúti fertőzéshez társul. E. A vizelet lúgosítása kálium-citráttal hatásos lehet mind a húgysav, mind a kalcium kövek képződésének megakadályozásában. 79. Az alábbi állítások közül mely(ek) igaz(ak) az autosomalis domináns polycystás vesebetegség (ADPVB) vonatkozásában ? A. Az ADPVB a leggyakoribb örökletes megbetegedés az USA-ban B. Májcysta jelenléte támogatja az ADPVB diagnózisát C. Az egyik szülő érintettsége esetén az utódok fele örökli az ADPVB létrejöttéért felelős gént, de a betegség expressziója változatos. D. Vesekövesség nem gyakori ADPVB esetén E. Mikroszkópos és makroszkópos haematuria is előfordulhat F. Az intracraniális

aneurysmák gyakorisága nagyobb az ADPVB-ben szenvedőkben, mint az átlag népességben. Feladat: 80-91. kérdések társító kérdések Mindegyik számozott tételhez rendelje a leginkább hozzáillőt a betűkkel jelölt lehetséges válaszok közül. Mindegyik számozott tételhez csak egy válasz tartozik. Egy kérdéscsoporton belül egy választ lehet egyszer vagy többször vagy akár egyszer sem alkalmazni. 80 -87. kérdés Rendelje a leginkább kapcsolódó terápiás szert az alábbiakban felsorolt szövődményekhez. A. Csökkent szabadvíz kiválasztás B. Nephrogen diabetes insipidus C. Secunder nephrosis syndroma D. Hypokalaemia E. Hyperkalaemia 23 80. Arany 81. Chlorpropamid 82. Lithium 83. Carbenicillin 84. Succinylcholin 85. D-penicillamin 86. Spironolakton 87 - 91. kérdések Rendelje a legjobban illő klinikai diagnózisokat az alábbi szérum elektrolit eredményekhez. Nátrium Kálium Klorid Bikarbonát A 142 5,7 100 16 B 138 2,2 112 16 C 138 3,7 112 16

D 138 5,7 112 16 E 122 5,7 76 16 87. Diabeteses ketoacidózis 88. IV típusú renalis tubuláris acidózis (RTA) 89. Distalis (I típusú) RTA 90. Proximális (II típusú) RTA 91. Uraemiás acidózis 24 Vesebetegségek Válaszok 1.(E); 2(D) Megbeszélés: A betegnek sarcoidosisa van szisztémás megjelenéssel, tüdő és bőr érintettséggel. A sarcoidosis renalis következményei változatosak, mind a glomerulusok, mind az interstitium érintett lehet. Immunkomplex mediált glomerulonephritis gyakoribb azokban a betegekben, akikben erythema nodosum van. A vese granulomás infiltrációja változatos tubuláris rendellenességeket okozhat, így a koncentráló és a savanyító képesség károsodását, nephrogen diabetes insipidust. A sarcoidosisban fellépő hypercalcaemia a macrophagok 1-alfa-hydroxiláz aktivitásának következménye, mely a 25(OH)D 3 vitaminból 1,25(OH) 2 D 3 vitamint (calcitriolt) képez, ezáltal a kalcium gastrointestinalis felszívódását

fokozza. A hosszan fennálló hypercalcaemia nephrocalcinosis által vezet veseelégtelenséghez. A hypercalcaemia rendszerint jól reagál szteroidra. (Cecil, 61 és 80 fejezet) 3.(B); 4(A); 5(D) Megbeszélés: A végstádiumú veseelégtelenségben szenvedő betegek kezelésében új kihívás a szerzett cystás vesebetegség (SZCVB). A SZCVB férfiakban gyakoribb és a vesepótló kezelés bármelyik formájában részesülő betegben, így a hemodialízissel és a peritonealis dialízissel kezeltben is előfordul. A SZCVB jelentkezhet a még dialízisre nem szoruló idült veseelégtelen (szérum kreatinin  300 mol/l) betegben is. Bár a sikeres vesetranszplantáció késlelteti, illetve visszafordítja a SZCVB-et, az ehhez társult vesecarcinoma a vesetranszplantált betegek közel 2%-ának halálát okozza. Legtöbb esetben a SZCVB tünetmentes, még akkor is ha vesecarcinoma fejlődik ki. Tünetek esetén gyakori jel a haematuria. Bár az ultrahang kényelmes és aránylag

olcsó vizsgálat, a kis tumorok felismerésében a CT a legalkalmasabb képalkotó eljárás. Általában a 3 cm-nél kisebb átmérőjű tumorok nem adnak áttétet, de ezek szoros követése szükséges, amennyiben elektív nephrectomia nem történik. A betegek közel 10 %-ában a tumorok kétoldaliak, ezért egyesek elektív kétoldali nephrectomiát javasolnak féloldali érintettség esetén is. Az áttétekkel járó betegség lefolyása változatos, néhány beteg a metasztázisok ellenére több éven keresztül életben maradhat. Az adjuváns kemoterápia eredményei rosszak. (Cecil, 89 fejezet) 6.(D) 7(B) 8(D) Megbeszélés: Ennek a betegnek a heveny veseelégtelensége egy primer vesekárosodás következménye. A differenciál diagnosztikában a bőr bakteriális fertőzéséhez társuló immunkomplex mediált akut glomerulonephritis, az aminoglycosid okozta akut tubuláris nekrózis, valamint a béta-laktám antibiotikum okozta heveny interstitialis nephritis egyaránt

szóba jön. A hypertoniával, oliguriával és vvt cylinderekkel járó haematuriával való klinikai megjelenés azonban akut glomerulonephritis syndromára jellegzetes. Akut glomerulonephritis a légutak és a bőr streptococcális fertőzései után egyaránt előfordulhat. A streptococcus okozta garatfertőzés és az akut nephritis klinikai megjelenése között 6-20 nap (átlagosan 10 nap) látencia periódus van. Az impetigóhoz társuló akut nephritis esetén a látencia periódus meghatározása nehezebb, valószínűleg hosszabb az időtartam. A posztinfekciós nephritis általában alacsony szérumkomplement szintekkel társul. A gyermekkori poststreptococcalis nephritis kiváló prognózisú a teljes gyógyulást illetően. Felnőttekben a prognózis kevésbé jósolható meg, bár valószínű, hogy a betegek kevesebb mint 5 %-ában van perzisztáló vesebetegségre utaló klinikai jel a követés során. (Cecil, 79 fejezet) 9.(D) Megbeszélés: Az IgA nephropathia

ismeretlen ok következtében fellépő primer vesebetegség. Európában, Ausztráliában és az USA-ban ez a leggyakoribb primer 25 glomerularis megbetegedés. Az elváltozásra általában a polimer, mucosa eredetű IgA-t tartalmazó immunkomplexek mesangiális lerakódása jellemző. (Cecil, 79 fejezet) 10.(F) 11(E) 12(D) 13(D) Megbeszélés: A betegnek myeloma multiplexe van, és veseelégtelenségét legvalószínűbben az immunglobulin könnyű láncának túltermelése okozza. Anaemiás, az anion-rés csökkent, a kreatinin clearance beszűkült Szignifikáns proteinuriája és hypercalcaemiája is van mindezeken túl. Általában a hasonló mértékű proteinuria kifejezetten glomeruláris károsodásra utal, viszont a beteg szérum albumin szintje normális. A proteinuriát az alacsony molekulasúlyú, a glomeruluson könnyen átfiltrálódó fehérje jelenléte magyarázhatja, mint amilyen pl. az immunglobulin könnyű lánca. A szérum és a vizelet

immunelektroforézise vagy immunfixációs elektroforézise segít a proteinuria elkülönítésében, a diagnózis felállításában. Ezután a diagnózist a csontvelő aspirációja és biopsziája, valamint a csontok vizsgálata erősíti meg. A myeloma multiplex leggyakoribb renalis következménye az immunglobulin könnyű láncok tubulusban történő precipitációja, a cylinder nephropathia. További renalis bántalom lehet az amyloidosis (AL típusú), a monoklonális immunglobulin könnyűlánc depozíció, az akut tubuláris nekrózis és a tubulointerstitialis nephritis. Bár a könnyűláncok lerakódhatnak az arteriolákban is, valódi vasculitist nem írtak le. (Cecil, 79 fejezet) 26 14.(A) 15(B) 16(C) Megbeszélés: A betegnek klasszikus megjelenésű retroperitonealis fibrosisa van. A betegek gyakran a csökkenő vizeletmennyiség miatt jelentkeznek, de mivel a vesék és az uréterek a retroperitonealis térben fibroticus anyagba ágyazódnak, a gondos

vizsgálatok ellenére nehéz szignifikáns obstrukciót kimutatni. A CT vizsgálat erősíti meg rendszerint a diagnózist, az uréterek medialis helyzetének és külső kompressziójának kimutatásával (a lateralis elhelyezkedés retroperitonealis nyirokcsomó megnagyobbodásra utal). A retroperitonealis fibrosis általában ismeretlen eredetű, az egyéb okok közé tartozik az irradiatio, az aorta aneurysma és a malignus megbetegedések. A betegek csekély arányában gyógyszerek, elsősorban egy ergot alkaloida, a methysergid szedése okolható. (Cecil, 81 fejezet) 17.(B) 18(E) 19(D) Megbeszélés: Az anti-GBM glomerulonephritis tipikusan fiatal férfiak betegsége. A betegek gyakran felső légúti fertőzést követően tüdővérzéssel és glomerulonephritis miatti veseelégtelenséggel jelentkeznek. Mivel a kezelés sikere a minél koraibb elkezdéstől függ, a legalkalmasabb kezdeti vizsgálat a percutan vesebiopszia végzése, indirekt immunfloureszcenciás

festéssel. Ez a glomerularis kapilláris kacsokban jellegzetes linealis IgG depozíciót mutat. Bár a GBM elleni antitestek diagnosztikusak antiGBM betegségre, ennek a vizsgálatnak a teljes elvégzése heteket vehet igénybe A tüdőszövet mintavétele nem diagnosztikus értékű, ezért a kezelést késlelteti, ugyanakkor a beteg jelentős renalis érintettsége is nyilvánvaló. A kezelés hatásossága rossz, ha a betegek felvételkor már oliguriásak, vagy ha a szérum kreatinin koncentrációjuk 600 mol/l felett van. (Cecil, 79 fejezet) 20.(D) 21(E) 22(E) 23(D) Megbeszélés: Ennek a betegnek idült veseelégtelensége van, melyre akut veseelégtelenség is rárakódott. Praerenalis és postrenalis tényezőket, valamint primer vesebetegségeket egyaránt figyelembe kell venni a veseelégtelenség okaként. A diagnózis felállításához további vizsgálatok szükségesek. Mivel a beteg indometacint szedett, leginkább a nonszteroid gyulladásgátlókkal kapcsolatos

vese syndromák jönnek számításba. Az akut veseelégtelenséghez vezető syndromák egyike a hemodinamikailag mediált renalis ischaemia, a renalis vérátfolyás (RBF) csökkenése miatt. Ez a syndroma a renin-angiotensin rendszer aktivációjával járó állapotokban a leggyakoribb, így pl. cirrhosisban, súlyos pangásos szívelégtelenségben és volumenhiányban. Meglévő intrinsic vesebetegség esetén szintén előfordul. A NSGYG által indukált akut interstitialis nephritis a kezelés 2. hete és 18 hónapja között jelentkezhet Gyakori a haematuria, proteinuria, pyuria, melyek lehetővé teszik az interstitialis nephritis elkülönítését a fentebb vázolt hemodinamikailag mediált veseelégtelenségtől. Néha a proteinuria nephroticus mértékű a társuló minimal change glomerulopathia miatt. Az antibiotikumok okozta akut interstitialis nephritissel szemben az eosinophilia, a láz és a bőrkiütés rendszerint hiányzik. Bár az eosinophilia ebben a

syndromában ritka, jelenléte megerősíti a diagnózist. A harmadik syndroma a hyperkalaemia, mely rendszerint korábbi vesekárosodás esetén jelentkezik. A prostacyclin gátlás csökkenti a vese renin elválasztását és a mellékvesék aldosteron szekrécióját az angiotensin II. képzés csökkentése és a kálium által mediált aldosteron szekréció direkt gátlása révén. Ennek a betegnek a hyperkalaemiáját részben a csökkent aldosteron aktivitás okozza, bár a húgyúti obstrukció szintén hyperkalaemiával járó renalis tubularis acidózishoz vezet. A NSGYG által okozott negyedik veseszövődmény az idült interstitialis nephritis, mely gyakran papilla nekrózissal jár a csökkent medullaris vérátfolyás következtében fellépő medullaris ischaemia miatt. A kórkép legalább 3 kg kombinált analgetikus készítmény hosszantartó alkalmazásához társul. A megfelelő anamnézisen túl ennek a betegnek kis veséi vannak hydronephrosissal, a

vizeletével pedig szövetdarab távozott. Ezek a leletek az analgetikum abusus következtében kialakult idült interstitialis nephropathiát valószínűsítenek, melyre most kétoldali húgyúti obstrukció is rakódott, feltehetően a vesepapilla csúcs uréterbe jutása miatt. (Cecil, 80 fejezet) 27 24.(C); 25(E); 26(D); 27(D) Megbeszélés: A leírás az ethylenglycol mérgezés klasszikus megjelenését mutatja be. A beteg rendszerint egy alkoholista, aki az alkohol helyett választja a fagyállót, mely egy másik elérhető alkohol tartalmú oldat. Az akut mérgezés tünetei az alkohol mérgezésére emlékeztetnek, de stupor, ködös állapot, kóma és görcsök is kialakulnak. A fentieken kívül jellegzetes, anion-réssel járó súlyos metabolicus acidózis fejlődik ki az ethylenglycolnak glycolsavvá és oxaláttá történő metabolizációja során. A metabolicus acidózist a fokozott laktát termelés is súlyosbítja, mely az intracelluralis redox állapot

változásának következménye. Az ethylenglycol mérgezés folyamán korán kialakul az akut veseelégtelenség, feltehetően az oxalát lerakódás következtében fellépő tubulus elzáródás miatt. A vizeletben jellegzetes kalcium oxalát kristályok találhatók. A veseelégtelenség végleges lehet, ha a kezelést nem kezdik el a mérgezés korai szakában. Emiatt nagyon fontos, hogy ezt a jelentős klinikai kórképet felismerjük. A kezelés alkalikus diuresis biztosításából, alkohol intravénás infúzióval történő adásából (gátolja az ethylenglycol átalakulását toxicus metabolitokká: glycolsavvá és oxaláttá) és hemodialízis kezelésből áll, mely eltávolítja a toxicus metabolitokat. A beteg kevert metabolicus és respiratoricus acidózissal jelentkezett. Ez a következtetés a PCO2 vizsgálatával válik nyilvánvalóvá, ugyanis az egyszerű metabolicus acidózisban a respiratoricus kompenzálás gyors, és a következő összefüggést mutatja: a

bikarbonátnak minden egy mmol/l-rel történő csökkenése a PCO2 1,25 Hgmm-rel való csökkenéséhez vezet. A jelen esetben tehát a PCO2-nek 25 Hgmm-nek kellene lennie, ehelyett 40 Hgmmre emelkedett Legvalószínűbben a görcsök okozták ezt a légzésdepressiot A beteg anionrése jelentősen emelkedett, mely a nem mérhető anionoknak, jelen esetben glycolsavnak és laktátnak a jelenlétére utal. Az uraemia ilyen mértékben emelkedett anion-rést nem szokott okozni. (Cecil, 76 és 80 fejezet) 28.(D); 29(D); 30(A); 31(E) Megbeszélés: A beteg életkora a hypertonia felléptekor, valamint a bőrszíne is nagyon valószínűtlenné teszi az esszenciális hypertonia diagnózisát és leginkább veseartéria stenosisra utal. Valószínűleg hemodinamikailag jelentős kétoldali veseartéria stenosis áll fenn, mivel a konvertáló enzim gátlás reverzibilis heveny veseelégtelenséget okozott. A konvertáló enzim gátlók forradalmasították a magas vérnyomás és a bal

kamra elégtelenség kezelését, de az alkalmazó orvosoknak óvatosnak kell lenniük a potenciális mellékhatások miatt. Az első széles körben felismert szövődmény az akut súlyos hypotonia volt, mely akkor jelentkezik, ha a vérnyomás reninangiotensin rendszer függő, mint pl. folyadékhiány illetve veseartéria stenosis esetén A vese perfúziós nyomásának csökkenésekor, így kétoldali veseartéria stenosis esetén is, a vese belső renin angiotensin rendszere biztosítja a filtrációs frakció és ezáltal a GFR fenntartását. Ennek a rendszernek a gátlása a glomerularis filtráció hemodinamikailag mediált csökkenéséhez, következményes heveny veseelégtelenséghez vezet. Ez a szövődmény még inkább jelentkezhet a hosszú hatástartamú konvertálóenzim gátlók alkalmazásakor. A hyperkalaemia kialakulhat a vesefunkció változásától függetlenül is, a mellékvesében történő aldosteron felszabadulás gátlása miatt. A captopril

alkalmazásával kapcsolatos egyéb szövődmények a granulocytopenia, a proteinuriával, ritkán nephrosis syndromával járó glomerulopathia és az angioneuroticus oedema. A hyperkalaemia sürgősségi kezelésével kapcsolatos nézetek megváltoztak. A kalcium és az inzulin adása továbbra is ajánlott a hyperkalaemiának a szív vezetési rendszerére kifejtett hatásának ellensúlyozására, illetve a káliumnak a sejtekbe történő bejuttatására. Újabban igazolták, hogy a szelektív béta agonisták hatásosan segítik a sejtek kálium felvételét és fokozzák az inzulin szérum kálium koncentrációt csökkentő hatását. A bikarbonát adás szérum kálium szintet csökkentő hatása kérdéses. Bár a legtöbb szerző továbbra is ajánlja a bikarbonát használatát a hyperkalaemia kezelésében, egyedüli szerként történő alkalmazása nem 28 javasolt, és nem hátráltathatja az egyéb, hatásosabb kezelési módok végzését. (Cecil, 753 és 80.

fejezet) 32.(D) 33(D) 34(D) 35(B) Megbeszélés: A betegnek reflux nephropathiája van, mely világszerte a végstádiumú veseelégtelenség egyik gyakori, megelőzhető oka. A reflux nephropathia prevalenciáját 9-21 % közöttire becsülik a végstádiumú veseelégtelen betegek populációjában. Úgy gondoljuk, hogy a reflux nephropathia patofiziológiai mechanizmusában a központi helyen a vesicoureteralis junctio károsodása áll, mely az intravesicularis magas nyomást az uréterekbe és a vesébe engedi. Súlyos vesicoureteralis reflux esetén a vizelet a vesébe is bejut (un. intrarenalis reflux) Húgyúti fertőzés esetén a fertőzött vizelet intrarenalis refluxa a vesék corticalis hegesedéséhez vezet. Vagyis a reflux nephropathia kezelésében a rendellenes vesicoureteralis junctio korai sebészi korrekciója és a visszatérő húgyúti fertőzések megakadályozása marad a megelőzés a legfontosabb pillére. A nephronok károsodása hypertoniához vezet A

gyermekkori illetve fiatalkori hypertonia leggyakoribb oka a reflux nephropathia. Végül proteinuria is fellép, mely gyakran nephrosis syndromát eredményezhet. Az ekkor elvégzett vesebiopszia IgM és C3 depozicióval járó focalis segmentalis glomerulosclerosist igazol. Típusosan ezután veseelégtelenség alakul ki. Vagyis a veseelégtelenséget a vese anatómiai károsodása, a hypertonia és a glomerulopathia okozza. A fentiek alapján a reflux nephropathia megelőzhető, emiatt mindazokat a betegeket, akiknek az első öt életévben húgyúti fertőzésük volt, ki kell vizsgálni vesicoureteralis reflux irányában. Kb a gyermekek 1,6 %ának van legalább egyszer húgyúti fertőzése az első öt életévben, és ezek 30-50 %-ának vesicoureteralis refluxa is lesz. A vesicoureteralis refluxszal bíró betegek 19 %-ának van, vagy lesz vesehegesedése és felüknek magas vérnyomása is a 30. életév előtt Ezen gyerekeknek kb. 1 %-ban idült veseelégtelenség alakul ki,

mely végül is vesepótló kezelést igénylő végstádiumú veseelégtelenséghez vezet. (Cecil, 81 fejezet) 36.(A) 37(C) 38(E) 39(B) Megbeszélés: A betegnek osmoregulációs zavara van, mely akut hypernatraemiát eredményezett. A súlyos hypernatraemia (becsült szérum osmolalitás 352 mOs/kg) ellenére a vizelet osmolalitása aránytalanul alacsony, mely centrális (hiányzó ADH), vagy nephrogen diabetes insipidus mellett szól. Vasopressin hatására emelkedő vizelet osmolalitás a centrális diabetes insipidus diagnózisát erősíti. Rendszerint a diabetes insipidusban szenvedő betegekben a hypernatraemia nem manifesztálódik, mivel az ép szomjúsági mechanizmus lehetővé teszi a kiürített folyadékveszteségek pótlását. Általában ezek a betegek ezért polydipsia és polyuria miatt jelentkeznek. Az általános érzéstelenítés alkalmával azonban ennek a betegnek szomjúsági mechanizmusa károsodott, képtelenné vált a vizelettel történő

folyadékvesztés pótlására, és ez súlyos hypernatraemiát eredményezett. A szabad víz hiány ( x ) kiszámításakor feltételezzük, hogy a test teljes víztere a testsúly 60 %-a, illetve hogy oldott anyag veszteség nincs. Vagyis : aktuális teljestest oldott anyag mennyiség = korábbi teljestest oldott anyag mennyiséggel aktuális (Na) x aktuális (teljes víztér) = korábbi (Na) x korábbi (teljes víztér) 170 mmol/l x (55 kg x 0,6) = 140 mmol/l x (55 kg x 0,6) + x Elvégezve, x-re megoldva az egyenletet. x = (170-140) x 33/140 = 7 liter. Mivel a hypernatraemia hevenyen alakult ki, ez a teljes víz 21 %-át meghaladó súlyos vízhiány gyorsan korrigálható biztonsággal. A legalkalmasabb kezelés a szabad víz, mivel klinikailag intravascularis volumenhiány képében jelentkező jelentős oldott anyag vesztés nincs. (Cecil, 752 fejezet) 29 40.(C) 41(B) Akut tubulointerstitialis nephritis a legvalószínűbb diagnózis A láz, a bőrkiütés és az

eosinophilia jelenléte bár nem kötelezően, de nagyon jellegzetes a betegségre. Eosinophiluriával járó pyuria nagyon gyakori a kórképben Bár leggyakrabban methicillin adásával függ össze, más penicillin származék és sok egyéb gyógyszer következtében is kialakulhat. A tubulointerstitialis nephritis gyakran mérsékelt proteinuriával és a GFR csökkenését meghaladó mértékű tubularis funkciózavarral társul. Ezek közé tartozik a normál anion-réssel járó hyperchloraemiás acidózis, a hyperkalaemia, a fokozott renalis sóvesztés és a vizelet koncentráló képesség elvesztése. (Cecil, 80 fejezet) 42.(C) 43(B) Megbeszélés: A legvalószínűbb diagnózis az obstructiv uropathia A megtartott hemoglobin koncentráció és a csak kis fokban csökkent kalcium szint a veseelégtelenség nem régi kezdetére utal. Az anamnézisben szereplő vizelési nehezítettség prostata problémára utal. A kezdeti normális ultrahangvizsgálat, mely csak a

következő napon mutatott obstrukciót, a súlyos volumenhiány következménye volt, mely nem eredményezett megfelelő vizeletáramlást, és így az elégtelen nyomás nem tágította ki a vesemedencét. Anuria esetén hólyagkatéterezést kell elvégezni, hogy az alsó húgyúti traktus obstrukcióját, az akut veseelégtelenség potenciálisan reverzibilis okát kizárjuk. (Cecil, 81. fejezet) 44.(B) 45(E) A beteg klinikai és laboratóriumi adatai a fokozott antidiureticus hormon szekréció syndromára (SIADH) utalnak, ami gyakori következménye a tüdő zabszemsejtes carcinomájának. A betegnek hyponatraemiája van magas vizelet osmolalitással A SIADH diagnózisának felállításához elengedhetetlen az ECV csökkenésének kizárása. A BUN, a szérum kreatinin és húgysav koncentráció az ECV expansiója mellett szól. A tumor által termelt ADH nem fiziológiás stimulusa a hypoosmolalitás jelenlétében folytatódó vizelet koncentrálásnak. A betegben a

szabadvíz clearance csökkent, és a hyponatraemia ellenére folyamatosan szabadvizet tart vissza. A hyponatraemia és a hypoosmolalitás ellenére magas vizelet nátrium koncentráció aláhúzza azt a tényt, hogy SIADH-ban az ECV expandált, ezért a nátrium retenció legfontosabb fiziológiás stimulusa - az ECV csökkenése - hiányzik. SIADH-ban a nátrium kiválasztás a nátrium felvételt és nem a plazma osmolalitást tükrözi. (Cecil, 752 fejezet) 46.(B) 47(D) Megbeszélés: A betegnek renalis atheroemboliás megbetegedése van A betegségben a nagyerek kifekélyesedő atheroscleroticus plakkjaiból származó cholesterin microembolusok sodródnak distalis irányba. Fennakadnak a vesében és más szervekben is, ahol tünetmentesek is maradhatnak, de kialakulhat bőrjelenség, pancreatitis, központi idegrendszeri manifesztáció. A vesében a cholesterin kristályok a kis arteriolákban megakadva gyulladásos perivascularis reakciót okoznak, mely végül is az erek

sclerosisához vezet. Ez a különböző fokú gyulladással kisért sclerosis gyakran társul a betegség patológiás jellegzetességével, a cholesterin "hasítékkal". Ezeket a „hasítékokat” számos szervben megtalálhatjuk. A cholesterin embolisatio kiváltó tényezője nagyobb trauma, nagyéren végzett angiographiás vizsgálat vagy érsebészeti beavatkozás lehet, de ritkán spontán is felléphet. A renalis megnyilvánulása a hypertonia, az eosinophilia és a kiváltó hatást hetekkel illetve hónapokkal később követő progresszív vesefunkció romlás lehet. Az azotaemia rendszerint irreverzibilis (bár kivételeket közöltek) Bár nem kezelhető, a betegséget figyelembe kell venni egy aortographiát vagy aorta műtétet hetekkel, hónapokkal követő progresszív azotaemia és a hypertonia magyarázatában. (Cecil, 85. fejezet) 48.(D) 49(A) Megbeszélés: Polycystás vesebetegségben a tubulusok éveken keresztül tartó kitágulása következtében

tubularis cysták alakulnak ki, melyek miatt a vesék 30 hatalmasan megnagyobbodottak. A betegség szövődményei közé tartozik a cysták bevérzése és fertőződése. Cysta vérzésre utaló típusos tünetek a deréktáji vagy hasi fájdalom és a haematuria, mely rendszerint nem súlyos és spontán szűnik. Húgyúti fertőzésre mindig gyanakodnunk kell, mert a bakteriuria és a húgyúti fertőzés nagyon gyakori polycystás vesebetegségben. A polycystás vesék UH vizsgálata rendszerint nagy, egymást átfedő cystákat mutat. Ebben az esetben a komplex echókkal járó cysták jelenléte cystába történő bevérzésre utal. Polycystás vesebetegségben a vesecarcinoma gyakorisága fokozott. A vérzés vagy az ultrahangvizsgálat során látható komplex echojel a vesecarcinoma következménye is lehet, ezért a kontrasztanyaggal végzett CT vizsgálat hasznos lehet ennek kizárására. (Cecil,89 fejezet) 50.(D) 51(E) Megbeszélés: Ez az eset azt a nem ritka

jelenséget példázza, hogy a focalis sclerotisaló glomerulonephritist kezdetben minimal change betegségnek diagnosztizálják. A minimal change glomerulopathiát, illetve eltérést nem mutató első vesebiopsziás diagnózis azon alapult, hogy semmilyen specifikus fénymikroszkópos, vagy immunflourescens eltérés nem volt, és az elektronmikroszkópos vizsgálat is csak a glomerularis epithelialis lábnyúlványok fúzióját mutatta. A diagnózist tekintve a prednisolon kezelés megfelelő volt. Azotaemia kifejlődése azonban nem jellemző a minimal change betegségre. A focalis sclerotisaló glomerulonephritis gyakori oka a nephrosis syndromának. Leggyakrabban idiopathiás, de társulhat heroin abusushoz, hosszan fennálló vesicoureteralis refluxhoz is. A juxtamedullaris nephronokban kezdődik, és a glomeruláris érgomoly immundepositio nélküli focalis és segmentalis sclerosisát okozza. Ezért nem ritka, hogy az első vesebiopszia során eltévesztjük ezt a

diagnózist, és kizárásos alapon minimal change betegséget állapítunk meg. A focalis sclerotisaló glomerulonephritis szteroidra való reagálása nem általánosan elfogadott. (Cecil, 79 fejezet) 52.(B) 53(B) Megbeszélés: A beteg példája nem szokatlan A felnőttkori hypernatraemia a hypothalamikus funkció ritka kivételétől eltekintve, súlyos, jelentős mortalitással járó betegség, mert lényeges egyéb patológiai eltérésnek kell fennállnia ahhoz, hogy a beteg hypernatraemiássá váljon. Magas plazma nátrium esetén erős az ivási késztetés, bár idős korban a szomjúságérzet csökkenhet. Rendszerint a jelentős sensorium zavarban szenvedők és a vízfelvételre képtelen betegek válnak hypernatraemiássá. Ennek a betegnek a szabadvíz hiánya kb. 6 liter A fizikális vizsgálat alapján a teljes test nátrium tartalma is csökkent ráadásul. A nátrium hiány klinikailag is megnyilvánul az ECF térfogatának csökkenése miatt. Az intravascularis

folyadékhiány a vitális szervek hypoperfusiojával járó hypotoniához vezet. Ezért a nátriumhiány helyreállítása céljából isotoniás sóoldattal kell kezdeni a kezelést. Ezzel együtt a vízhiány korrekciója is megkezdődik, mert a 162 mmol/l-es szérum nátrium koncentrációhoz képest az isotoniás sóoldat hígabb. A hypernatraemia korrekciójakor fontos figyelembe venni, hogy a vízháztartás zavarainak egyik fő célpontja az agyvelő. Hypernatraemiában az agyvelő zsugorodásának megakadályozására, a plazma osmolalitás ellensúlyozására az agy intracelluláris oldott anyagokat termel, melyeket gyakran „idiogenikus osmoloknak” neveznek. Ezek az osmotikusan aktív anyagok hypernatraemiában több óra eltelte után képződnek. A plazma nátrium gyors csökkentése az agy duzzadásához fog vezetni, ha abban már intracelluláris oldott anyagok képződtek. Ezért a több órája fennálló hypernatraemia korrekcióját csak lassan szabad végezni.

Ajánlatos, hogy a plazma nátrium koncentrációjának csökkenése ne haladja meg az óránkénti 2 mmol/l -t. Ez rendszerint a teljes korrekció idejét 48 órán túlra nyújtja. A hypernatraemia túlzottan gyors korrigálása esetén jelentkező cerebrális oedema görcsökben nyilvánul meg. (Cecil, 751 és 752 fejezet) 54.(A) 55(D) Megbeszélés: A beteg a gyomortartalmát - nátriumot, kloridot és savat veszti, és azt elsősorban szabad vizet tartalmazó folyadékokkal helyettesíti A 31 folyadékhiány (a fájdalomhoz hasonlóan) az ADH elválasztás hatékony, nem osmotikus serkentője, de a normális egyén a plazma osmolalitás fenntartása céljából kiválasztja a szabad vizet. Az ADH a híg vizelet képzésének megakadályozásával a szabad víz elválasztását csökkenti. A végeredmény a beteg esetében a NaCl és HCl elvesztése és a szabad víz retenciója lesz, ami hyponatraemiához és metabolikus alkalosishoz vezet. Az ECF térfogatának csökkenése

renin és aldosteron termelést fog okozni. Ez elősegíti a fokozott distalis nátrium visszaszívást, valamint a distalis tubulusok kálium és proton szekrécióját. Ezenfelül a minden egyes hányást követő fokozatos plazma bikarbonát emelkedés további káliumvesztést kényszeríthet ki. Végül is hypokalaemia és metabolikus alkalosis is kialakul. (Cecil, 753 és 754 fejezet) 56.(D) 57(B) Megbeszélés: A magnéziumvesztés két legfontosabb formája a vizelettel illetve gyomor-béltractuson át történő vesztés. Magnéziumszegény diétára fogott egészséges emberben a vizelettel történő ürítés csaknem elhanyagolható mennyiségre lecsökken. A hypomagnesaemia végül is a folyamatos gastrointestinalis vesztés miatt következik be. Renalis fokozott magnéziumvesztést változatos kórképekben, pl diureticum alkalmazása során, Bartter syndromában, hyperparathyreosisban, hyperaldosterinismusban, valamint különböző gyógyszerek pl. aminoglycosidok és

cisplatin által okozott toxikus károsodásokban láthatunk. A cisplatin által okozott magnéziumvesztés jelentős lehet, de rendszerint 1-2 hónapon belül enyhül. A kérdésben szereplő beteg hypomagnesaemiája a hasmenések miatti folyamatos gastrointestinalis vesztésnek és a csökkent orális felvételnek a következménye. A cisplatin által okozott renalis magnéziumvesztés részvételét a vizelet emelkedett magnéziumtartalma mutatja. Extrarenalis magnéziumvesztéskor a normális veseválasz a magnézium fokozott visszatartása: a vizelettel történő magnéziumvesztés napi néhány mmol-ra csökken egy héten belül. A tiszta hypomagnesaemia a PTH elválasztás és hatás csökkentése által hypocalcaemiát okozhat. (Cecil, 80 fejezet) 58. (mind igaz) Megbeszélés: Renalis hypoperfusiót okozhat a keringő effektív volumen primer csökkenése, az egyoldali occlusiv vesebetegség, vagy a kétoldali akut renalis vasoconstrictio. A fokozott renalis sóvisszatartás

és a fokozott renin szekréció állandó tünetek. Az azotaemia és a hypertonia a vízháztartás állapotától illetve attól függ, hogy a hypoperfusio egyoldali (vagyis occlusio) vagy kétoldali (vagyis vasocontrictio, hypovolemia) folyamat. (Cecil, 73 fejezet) 59. (A-igaz B-hamis C-hamis D-hamis E-igaz) Megbeszélés: A glomerulonephritis ezen esetében a glomerularis vérátfolyás képes a glomerularis filtráció normális vagy közel normális szinten való tartására. Típusos tünetek a haematuria, a vvt cylinderek, a mérsékelt proteinuria (< 2 g 24 óra alatt), a minimális azotaemia és a hiányzó vagy minimális oedema. A hypertonia és a sóvisszatartás általában hiányzik, mert a renalis perfúzió jól megtartott. (Cecil, 79 fejezet) 60. (A-igaz B-igaz C-igaz D-igaz E-hamis) Megbeszélés: A kreatinin az izomanyagcsere egyik végterméke. A kreatinin képzési ráta inkább az izomtömegtől mint a teljes testtömegtől függ, ebből adódóan állandó,

nem változik ugyanazon egyén esetében egyik napról a másikra. A vizelettel ürített kreatinint a filtráció és a szekréció összege adja A kreatinin szekréció normális esetben csak a 20%-át adja az összes kiválasztott mennyiségnek, de a glomerularis filtráció csökkenésekor a renalis plazma átfolyáshoz képest aránytalanul megnövekedhet. A szerves bázisok, mint pl a cimetidin meggátolhatja a kreatinin szekrécióját, de nem változtatja meg a kiválasztás filtrációs összetevőjét. Tehát a cimetidin megemelheti a szérum kreatinin szintet és csökkentheti a kreatinin clearance arányát, de egyensúlyi állapotokban nem fogja megváltoztatni a kiválasztott kreatinin abszolút mennyiségét. A kreatinin clearance és a szérum kreatinin koncentráció közötti 32 összefüggés nem linealis, emiatt a szérum kreatinin szintjének változásai nem tükrözik elég érzékenyen a glomerularis filtrációs ráta csökkenéseit az 1-1,5 ml/sec

közötti tartományban. (Cecil, 73 fejezet) 61.(A-igaz B-hamis C-hamis D-igaz E-igaz) Megbeszélés: Az 1,25(OH) 2 D 3 vitamin vesében történő képzése már az idült veseelégtelenség nagyon korai szakaszában csökken. A bélből történő csökkent kalcium felszívódás primer következményeképpen végül is hypocalcaemia alakul ki, mely stimulálja a PTH szekrécióját. A secunder hyperparathyreosis és a csökkent kalcium felszívódás mellett a renalis osteodystrophia kialakulása majdnem bizonyos. Az 1,25(OH) 2 D 3 vitamin vesében történő átalakulása aktív 1-alfa-hydroxi metabolittá központi jelentőségű az idült veseelégtelenség zavart kalcium/phosphat anyagcseréjében. (Cecil, 77 fejezet) 62.(A-igaz B-igaz C-hamis D-hamis E-igaz) Megbeszélés: Az uraemiás pericarditis leggyakoribb oka az elégtelen dialízis. A pericardiális capillárisok túlzott kifejlődése és az uraemiás vérzékenységi hajlam miatt a pericardiális folyadék rendszerint

haemorrhagiás és aránylag hirtelen felszaporodhat. A hemodinamikai veszélyeztetettség bármilyen megnyilvánulásakor sürgőssé válik a sebészeti beavatkozás. Pericarditis esetén a perctérfogat fenntartásában a jobb oldali töltő nyomások kritikusak, ezért óvakodni kell a folyadékelvonástól. (Cecil, 77 és 781 fejezet) 63.(mind igaz) Megbeszélés: Az erythropoietin megjelenése megváltoztatta a végstádiumú veseelégtelenség klinikai képét. A hematokritnak elfogadható tartományban (30-35%) való tartásával javul a cardialis teljesítmény, az étvágy és az általános közérzet is. (Cecil, 77 fejezet) 64.(A-hamis B-hamis C-igaz D-igaz E-hamis) Megbeszélés: A viszonylag nagyobb peritonealis felszín miatt a gyermekeknél elég eredményesen alkalmazható a peritoneális dialízis. A hemodinamikai instabilitás minimális volta miatt előnyös a kezelés a diabeteses betegek számára is. Az inzulint a dializáló oldatba tesszük, a hyperglycaemia

könnyen kontrollálható. A fertőzések nem ritkák, döntő többségüket a bőrflórához tartozó grampozitív mikroorganizmusok okozzák (Cecil, 781 fejezet) 65.(A-igaz B-igaz C-hamis D-igaz E-hamis) Megbeszélés: A szövettani tipizálás és a pontosabb egyeztetés kifejezetten jó hatású a graft túlélés szempontjából. A donor sejtjeivel és a recipiens szérumával elvégzett in vitro cytotoxicitási teszt csaknem teljesen száműzi a hyperacut rejectiot. A fenti előrelépések ellenére ritka, hogy „tökéletes”, 6 antigén egyezést találjunk egy cadaver vesének, mert a HLA rendszer polymorphismusa nagyon nagy. Napjainkban az immunterápia előrelépése drámaian javította a graft túlélést a szokásos körülmények közt, amikor is a HLA egyezése kevésbé tökéletes. (Cecil, 782 fejezet) 66.(A-igaz B-igaz C-igaz D-igaz E-hamis) Megbeszélés: A cyclosporin, mely forradalmasította a szervtranszplantációt, a szelektív immunsuppressiv szerek első

generációját képviseli. Napjainkban rendszerint a hagyományos immunsuppressiv szerekkel (glucocortocoidok, azathioprin) és más szelektív immunsuppressiv szerrel mint pl. OKT3-mal vagy antilymphocyta globulinnal együtt, kombinációban használjuk A vérszintek gondos ellenőrzése ellenére a cyclosporin toxicitás továbbra is állandó probléma maradt. A terápiás ablak nincs megállapítva, mert számos cyclosporin metabolit terápiás és toxikus profilja nem határozható meg. (Cecil, 782 fejezet) 33 67.(A-hamis B-igaz C-igaz D-igaz E-igaz) Megbeszélés: A MPGN egy olyan klinikopatológiai entitás, mely elsősorban fiatal felnőttekben jelentkezik. Ebben a károsodásban tipikus a komplement út aktivációja, a hypocomplementaemia főleg a II. típusú MPGN-ben lehet kifejezett. Ezen betegek többségében keringő IgG autoantitest van, mely az alternatív út C3 convertase enziméhez kötődve megvédi azt az inaktivációtól. A betegek kb. 70%-ában csökkent

a C3 szint A MPGN társulhat számos infectiv állapothoz (mint pl. hepatitis B, vagy endocarditis), szisztémás lupus erythematosushoz, essentialis cryoglobulinaemiához, sarlósejt betegséghez, sclerodermahoz és alfa1-antitrypsin hiányhoz. Előfordulhat vesetranszplantáció után is (Cecil, 79 fejezet) 68.(A-igaz B-hamis C-igaz D-igaz E-hamis) Megbeszélés: A HUS a thromboticus microangiopathia egyik formája, melyet klinikailag microangiopathiás haemolyticus anaemia, thrombocytopenia, csökkent haptoglobin szintek és minimális disszeminált intravascularis coagulatio jellemez. A gyermekkori HUS jelentkezhet gastroenteritis kitörését követően 3-10 nappal, főleg az E.coli O157:H7 törzsek által okozott esetekben A HUS felnőttekben ritkább, leggyakrabban terhességhez vagy orális fogamzásgátló alkalmazásához társul. A gyermekkori esetekben jó a vesebetegség prognózisa Bár 60 %ukban veseelégtelenség jelentkezhet, ez rendszerint két héten belül spontán

gyógyul Idült veseelégtelenség kb. 14 %-ban fejlődik ki A hasmenéses prodromát követő esetek prognózisa a legkedvezőbb. (Cecil, 79 fejezet) 69.(A-hamis B-hamis C-igaz D-igaz E-hamis) Megbeszélés: A nephrosis syndroma súlyos proteinuria, oedema, hypoalbuminaemia - gyakori következménye mind a focalis, mind a diffúz patológiájú különböző glomerularis betegségeknek. Gyakran csökkent plazma volumennel és kifejezett nátrium retencióval jellemezhető. A nephroticus oedema kezelésében sómegszoritást és diureticumokat alkalmazunk. Az albumin infúziók jó hatása átmeneti, a pótolt albumin gyorsan eltűnik a keringésből. A keringő immunglobulinok vesztése következtében a fertőzések gyakorisága fokozott nephrosis syndromában. (Cecil, 79. fejezet) 70.(A-igaz B-igaz C-igaz D-hamis E-hamis) Megbeszélés: A hypocalcaemia, a hyperphosphataemia és a PTH eltérések megtalálhatók mind az akut, mind az idült veseelégtelenségben, míg a csont

eredetű alkalikus foszfatáz emelkedése és az osteodystrophia radiológiai jelei csak előrehaladott vesebetegségben jelentkeznek. Kétoldali kicsiny vesék az idült betegségre jellemzőek. Hypertonia mindkét formában előfordulhat. Magas nátrium koncentrációjú híg vizelet nem különíti el a heveny és az idült vesebetegséget. (Cecil, 76 és 77 fejezet) 71.(A-hamis B-hamis C-igaz D-igaz E-igaz) Megbeszélés: Az analgetikus nephropathia diagnózisát gyakran nehéz felállítani, de gyakorisága növekszik. Becslések szerint a chronikus interstitialis nephropathiák legalább 20 %-áért felelős. Úgy gondoljuk, hogy az analgetikumoknak és metabolitjaiknak a mély veseinterstitiumra kifejtett toxicus hatása következtében alakul ki. Bár a phenacetint tartják a leginkább vesekárosító fájdalomcsillapító összetevőnek, erős a gyanúnk, hogy az aspirin hatása különösen phenacetinnel kombinálva szintén jelentős. Az incidenciája nőkben lényegesen

gyakoribb Rendszerint az előzményekben 3 kg feletti analgetikum fogyasztása szerepel, de jellemzően ez nehezen deríthető csak ki. Késői stádiumokban a kiválasztásos urográfia rendszerint corticalis hegeket mutató kicsiny veséket és papilla nekrózisra utaló jeleket mutat. Gyakori, hogy az anaemia súlyosabb az azotaemia mértékéhez képest az idült gastrointestinalis vérvesztés következtében. (Cecil, 80 fejezet) 34 72.(A-igaz B-igaz C-igaz D-hamis E-hamis) Megbeszélés: A medullaris szivacsvese a medullaris gyüjtőtubulusok kitágulásával és meszesedésével jellemezhető betegség. Leggyakrabban a kiválasztásos urogram jellegzetes képe alapján fedezik fel tünetmentes betegben. Valószínűleg inkább veleszületett, mint örökletes betegség, bár számos systemás betegségben, így az Ehlers-Danlos syndromában is előfordulhat. Gyakori a vesekövesség, a hypercalcuria és a húgyúti fertőzés. A csökkent vizeletkoncentráló képesség is

gyakori, de egyéb funkcionális tubuláris rendellenesség és veseelégtelenség ritkán fordul elő a betegségben. (Cecil, 83 fejezet) 73.(A-hamis B-hamis C-hamis D-hamis E-igaz) 74(A-hamis B-igaz C-hamis D-igaz Ehamis) Megbeszélés: A rapid progressiv glomerulonephritis olyan klinikai syndroma, mely a vesefunkció gyors romlásával és a glomerulusok több mint 80 %-át érintő epitheliális félhold képződéssel járó különböző betegségek heterogén csoportját foglalja magába. Etiológiai szempontból ide tartozik a Goodpasture syndroma, a Henoch-Schönlein purpura, a poststreptococcalis akut glomerulonephritis, az immunkomplex betegségek különböző formái és az idiopathiás rapid progressiv glomerulonephritis. A poststreptococcalis akut glomerulonephritis rendszerint egy Streptococcus fertőzést követően lép fel és emelkedett ASO titerrel jár. Az IgA nephropathia a glomerulusokba történő domináló IgA lerakódással jellemezhető. Mivel az

idiopathiás félholdképződéssel járó glomerulonephritis relatíve ritka, kevés nagyobb betegszámú tanulmány foglalkozik a kezelésével. A plazmaferézis, a pulzus szteroidok és az alacsony dózisú heparin hatása bizonyított már néhány betegben, elsősorban azokban, akiknek a vesebiopsziás szövetében az immunflourescens festés során jelentős immunlerakódás látható. A Goodpasture syndroma úgy tűnik, reagál az anti-GBM antitestek plazmaferézissel történő eltávolítására és az immunsuppressióra. Ennek a betegségnek a prognózisa változatos (Cecil, 79 fejezet) 75.(A-hamis B-hamis C-igaz D-igaz E-igaz) Megbeszélés: Az előrehaladott uraemiában az acidózis felléptekor a renalis kompenzáló mechanizmusok képtelenek a külső sav-bázis egyensúly fenntartására. Gondos vizsgálatokkal kimutatható, hogy már az acidózis megjelenése előtt a nettó savegyensúly pozitív uraemiában (vagyis a savakat a test szövetei, a csontok pufferolják).

Acidózisban a normális renalis kompenzáló mechanizmus egyik része a fokozott renalis ammóniaképzés: az ammónia a legfontosabb puffer a vizeletben, mely a fokozott savkiválasztásért felelős. Ezenkívül a frakcionált proximális bikarbonát reabszorpció is fokozott. Amikor az uraemiás acidózis fellép, a vesenagyság csökkenése megakadályozza a vizelet ammónia megfelelő mértékű emelkedését. Ha a GFR a normális 20-25 %-a alá csökken, a szerves és szervetlen savak anionjainak abszolút retenciója fokozott anion-réshez vezet. Bár a vizelet normálisan savanyú, ekkor a bikarbonát nem tud megfelelően visszaszívódni és a bikarbonáturia alkalikus vizelést eredményez. A hyperkalaemia gátolja, míg a hypokalaemia serkenti a renalis ammónia képzést. (Cecil, 754 és 77 fejezet) 76.(A-igaz B-hamis C-igaz D-igaz E-hamis) Megbeszélés: Az aminoglycosid okozta nephrotoxicitás az akut veseelégtelenség egyik gyakori oka, kb. az összes eset 10-15 %-át

okozza az USA-ban. A funkcionális tubuláris zavarok kálium és magnézium vesztést, tünetekkel járó hypokalaemiát és hypomagnesaemiát okozhatnak. A rizikótényezők közé tartozik az idős kor, a már beszűkült vesefunkció, az ECF térfogat csökkenése, a nagydózisú és a hosszantartó aminoglycosid kezelés. Rendszerint az akut veseelégtelenség non-oliguriás típusáról van szó és a prognózis jó. Bár valamennyi aminoglycosid okozhat akut veseelégtelenséget, nephrotoxicitásuk nem egyforma. (Cecil, 76 és 80 fejezet) 77.(A-igaz B-igaz C-hamis D-hamis E-igaz) Megbeszélés: Terhesség indukálta hypertonia (preeclampsia) típusosan a harmadik trimesterben jelentkezik, bár ritkán akár 35 24 hetes terhességben is előfordulhat. A syndroma hypertoniával, proteinuriával (akár nephroticus mértékűvel), oedemával, a GFR és a renalis vérátfolyás csökkenésével jellemezhető. A csökkent renalis clearance miatt a húgysavszintek emelkednek A

preeclampsia klinikai tünetei általában a szülést követő 12 héten belül spontán szűnnek, a renalis rendellenességek perzisztálása háttérben álló primer vesebetegségre utal. (Cecil, 86 fejezet) 78.(A-hamis B-igaz C-igaz D-igaz E-igaz) Megbeszélés: A rutin vizeletvizsgálat során látható kristályok legtöbbje vizelést követően képződik, amikor a vizelet lehűl és lúgossá válik. A kristályok vesében történő képződésének igazolására frissen ürített vizeletminta vizsgálata szükséges. A hexagonális alakú kristályok cystinuriában láthatók, mely egy gyakori aminoaciduria, kb. minden 7000 egyén érintett A természetes aminosavak közül a cystin a legkevésbé oldódó, különösen a savas oldatokban, emiatt fokozott ezen betegek hajlama vesekő képződésre. A magnézium-ammónium-foszfát kristályok (struvit) az ureabontó organizmusok által okozott húgyúti fertőzésekhez társulnak Valamennyi veseköves beteg kezelésében

fokozott folyadékbevitelt (minimum 2 liter) kell alkalmazni, ha az tolerálható. A sikeres kezeléshez legalább egyszer éjszaka is vizelni kell, különben a vizelet savanyúvá és koncentrálttá válik. A vizeletnek kálium-citráttal történő lúgosítása hatásos lehet mind a húgysav-, mind a kalciumkövek képzésének megelőzésére. A lúgosítás hasznos a cystinuriás betegeknek is, bár a a kívánt hatást eléréséhez a vizelet pHnak 7,5 felettinek kell lennie. (Cecil, 82 és 88 fejezet) 79.(A-igaz B-igaz C-igaz D-hamis E-igaz F-igaz) Megbeszélés: Az ADPVB a leggyakoribb öröklött betegség az USA-ban, kb. 500000 embert érint Az egyik szülő érintettsége esetén az utódok fele örökölheti az ADPVB-t okozó gént, de a betegség expressziója változó lehet. Néhány betegben már az élet első évtizedében jelentkezhet a veseelégtelenség, míg másokban a vesefunkció az egész élet során jól megtartott lehet. A betegek mikroszkópos és

makroszkópos haematuriával, vesekövességgel, hypertoniával, vagy subarachnoidealis vérzéssel jelentkezhetnek, mely az ADPVB-ben szenvedők 10-40 %-ában megtalálható intracranialis aneurysmákból származik. Az ultrahangvizsgálat során kimutatható májcysták támogatják az ADPVB diagnózisát. (Cecil, 89 fejezet) 80.(C) 81(A) 82(B) 83(D) 84(E) 85(C) 86(E) Megbeszélés: A csökkent szabad víz kiválasztás egyaránt jellemző a valódi SIADH-t okozó gyógyszerekre (pl. vincristin, cyclophosphamid, chlorpropramid), és az intrarenalis hatású gyógyszerekre, így pl. a thiazid diureticumokra. A vasopressinre nem reagáló, polyuriához és tiszta folyadékvesztéshez vezető nephrogen diabetes insipidus olyan gyógyszerek mellékhatása lehet mint pl. a lithium, a demethylchlortetracyclin és a vinblastin Nehézfémek, penicillamin és antiepilepticumok adása nephrosis syndromához vezethet. Újabban a syndromát elsősorban a nonszteroid gyulladásgátlók,

különösen a fenoprofen alkalmazásához társítják. Renalis kálium vesztés miatti hypokalaemiát mind a thiazidok, mind a kacsdiureticumok adása eredményezhet. A depolarizáló izomralexansok, mint pl a succinylcholin gyorsan kialakuló hyperkalaemiát okozhatnak, az izomsejtekből az ECF-be történő hirtelen kálium kiáramlás miatt. (Cecil, 75, 752 és 753 fejezet) 87.(E) 88(D) 89(B) 90(C) 91(A) Megbeszélés: A IV típusú RTA hyperkalaemiával és hyperchloraemiás, normális anion-réssel járó acidózissal jellemezhető. A distalis (I típusú) RTA szintén normális anion-résű hypercloraemiás acidózissal jellemezhető, de gyakori a hypokalaemia, mert a distalis tubulusokba jutó bikarbonát nem reabsorbeálódó anionként viselkedik és folytatódó káliumvesztést eredményezhet. A proximális (II típusú) RTA szintén normális anion-résű hyperchloraemiás acidózissal jellemezhető. Egyensúlyi állapotokban azonban nincs bikarbonáturia és

hypokalaemia. Mind az ammóniaképzés 36 elégtelensége miatti, mind a renalis savszekrécióval járó (mint IV. típusú RTA-ban), és a nem metabolizálható savak retenciója következtében fellépő uraemiás acidózis is fokozott anion-rést okoz. Végezetül diabeteses ketoacidózisban a megoldást a fokozott anion-rés és a hyperglycaemia által okozott hyponatraemia jelenti. (Cecil, 754 fejezet) 37