Egészségügy | Felsőoktatás » Keringés és szabályozás, esszé kérdések

Keringés-szabályozás Esszékérdések 1. Vázolja a lokális véráramlás szabályozás mechanizmusait!                  Bazális tónus. Az arteriolák és prekapilláris sphincterek falának felépítésében olyan simaizmok vesznek részt, melyeknek spontán miogén tónusa van. A szerv prekapilláris rezisztenciaerenik a nyugalmi állapotában érvényesülő endogén simaizomtónusát nevezzük bazális (ér)tónusnak, mely az egyes érterületek között rendkívül eltérő. A bazális értónusra épül rá a neurogén értónus. A bazális értónus mértéke lokálisan infiltrált papaverinnel mérhető, amely a szimpatikus tónust kiiktatja. Amennyiben ekkor az ér átáramlása jelentősen megemelkedik, akkor a bazális értónus kicsiny volt. Miogén autoreguláció. Egyes szervekben bizonyos nyomáshatárok között aránylag független a nyomásfőtől. Ez azt jelenti, hogy a jellemző tartományban a

perfúziós nyomás emelkedése az érellenállás növekedésével (simaizom összehúzódással) jár. A perfúziós nyomástól való részbeni függetlenséget nevezzük egy adott érterület áramlási autoregulációjának. Az autoreguláció a prekapilláris rezisztenciarek szakaszán érvényesül. Az autoreguláció következtében a rezisztenciaereket követő érszakaszban, a kapillárisokban a nyomás nem követi a szisztémás artériás nyomás változásait, ezért a kapillárisfiltráció is viszonylag független az artériás nyomásváltozásoktól, mely tény az autoreguláció fiziológiai lényege. Amely szerveken ez látványosan érvényesül, azt mondjuk, hogy „jól autoreguláló szerv”. Ilyen pl. a vese, melynek vérátáramlása 90 és 180 Hgmm között közel konstans, de jó autoreguláció jellemzi az agyat is. „Rosszul autoregulál” ellenben a bőr Az autoreguláció miogén komponense abban valósul meg, hogy az ér simaizomzata a falfeszülésre

reagálva kontrahál, az ér kalibere csökken (Bayliss-effektus), így a Laplacetörvényben megfogalmazott feszülés (S) állandó mértéken marad. A feszülést valószínűleg a kötőszövetes elemek érzékelik. Metabolikus autoreguláció. Azokban a szövetekben, amelyekben a teljesítmény aktuálisan az alapszint fülé emelkedik, párhuzamosan megnövekszik a vérellátás, csökken a prekapilláris rezisztencia (funkcionális vagy munkahyperaemia). Ez megfifyelhető a munkát végző vázizomban, a nyugalminál nagyobb teljesítményt nyújtó szívben, az emésztő/felszívó vékonybélben vagy a KIR aktív területein. A folyamat lényege, hogy a vazodilatáció az O 2 -kínálatot összehangolja az O 2 szükséglettel. A hyperaemiát kiváltó tényezők a bazális értónust csökkentik Ebből következik, hogy azokban a szövetekben, ahol a bazális értónus eleve csekély, funkcionális hyperaemia alig jelentkezik, míg viszonylag nagy bazális tónussal

jellemezhető érterületeken a metabolikus autoreguláció jelentősebb. A vazoldilatációt helyi kémiai tényezők okozzák: ebben szerepe lehet a nagyobb O 2 -igényt követően kialakuló lokális hypoxiának, a pCO 2 emelkedésének, a pH-nak, a sejtekből kilépő vazodilatátor metabolitoknak, K+-nak, adenozinnak és más anyagcseretermékeknek. Reaktív hyperaemia akkor alakul ki, ha egy érterületet bizonyos időre leszorítjuk, majd felengedjük. Felengedés után hyperaemia jelentkezik, amelynek ideje nagyjából megegyezik a leszorítás idejével. Ez a felhalmozódó anyagcseretermékeknek tulajdonítható, mert a lokális hypoxia ennél rövidebb idő alatt rendeződne. Ezt erősíti az, hogy a leszorított érterület ellátási régiójába tartozó izmok munkája a leszorítás ideje alatt megnyújtja a reaktív hyperaemia idejét.      Endotheliális autoreguláció. Az endotheliális szabályozás 1980 óta ismert. Az érben az áramlás

kapcsán kialakuló nyírási sebesség az endothelsejtek felszínére hatással van. Ennek hatására Ca2+-csatornák nyílnak meg az endothel luminális felszínén. A megemelkedett intracelluláris Ca2- aktiválja az endotheliális NO-szintáz enzimet (E-NOS), ami L-arginin-ből képez citrzulint és NO-t. A NO (ami megegyezik az EDRF-fel) a simaizomsejtbe jut, ahol cGMP-rendszert aktivál. Ennek köszönhetően a simaizomsejtben az intracelluláris Ca2+-koncentráció csökken, így az aktív kalmodulin-szint csökken, az izom relaxál, a lumen tágul, az áramlás fokozódik. Az endothelium közvetett módon a metabolikus autoregulációban is részt vesz, a vazoaktív anyagok termelése folytán. Ezek között vannak vazokontrikciót kialakító anyagok is (endothelin, prosztaglandin, tromboxán). 2. Az endothelium szerepe a lokális véráramlás szabályozásában  Az endothelim szerepe a lokális véráramlás szabályozásában két szinten valósul meg: egyrészt az

endotheliális autoregulációban közvetlenül, másrészt hozzájárul a metabolikus autoregulációhoz vazoaktív anyagok szintézisével.   Endotheliális autoreguláció. Az endotheliális szabályozás 1980 óta ismert. Az érben az áramlás kapcsán kialakuló nyírási sebesség az endothelsejtek felszínére hatással van. Ennek hatására Ca2+-csatornák nyílnak meg az endothel luminális felszínén. A megemelkedett intracelluláris Ca2- aktiválja az endotheliális NO-szintáz enzimet (E-NOS), ami L-arginin-ből képez citrzulint és NO-t. A NO (ami megegyezik az EDRF-fel) a simaizomsejtbe jut, ahol cGMP-rendszert aktivál. Ennek köszönhetően a simaizomsejtben az intracelluláris Ca2+-koncentráció csökken, így az aktív kalmodulin-szint csökken, az izom relaxál, a lumen tágul, az áramlás fokozódik.                Vazoaktív anyagok szintézise. Kiemelkedő jelentősége van az endothelsejtek

nitrogénmonoxid (NO vagy EDRF) produktumának. Az E-NOS állandóan jelen van; aktivitása az intracelluláris Ca2+koncentráció függvénye A NO rendkívül könnyen diffundál, kilép a sejtből, és a környező simaizomban fejti ki a a hatását; minthogy azonban szabadgyök, a vérben oxihemoglobin jelenlétében rendkívül gyorsan nitrátionra bomlik. A NO a környező simaizomsejtekben a cGMP-aktivitást fokozza, aminek következtében a simaizom ellazul, vazodilatáció alakul ki. A arteriolákban a NO-hatás állandóan érvényesül, ezt bizonyítja, hogy emberben az a. brachilisba fecskendezett L-NMMA (N-monometil-L-arginin; az E-NOS-t gátolja) helyi érszűkületet okoz, és ezalatt mindazok az anyagok, amelyek a NO-on keresztül fejtik ki a hatásukat, hatástalanok. Állatksérletben az L-NMMA szisztémás adása esetén a generalizát TPR emelkedés 30%-os vérnyomásemelkedést eredményez. A tónusos (állandó) NO-hatás mellett a molekulának van fázisos

aktivitása is, amilyen pl. az endotheliális autoregulációban szereplő nyíróerők által indukált hatás. Számos más anyag, a keringésben felszabaduló peptidek is a NO-n keresztül fejtik ki hatásukat. Ilyen pl a bradikinin, amelynek hatása csökken endothelium károsodás esetén A gyógyszerként használt nitroglicerin (glicerin-trinitrát) is azáltal fejti ki a hatását, hogy belőle az érfalban NO keletkezik. Gyulladásos folyamatokban a Ca2+-szinttől független enzim indukálódik a sejtekben, ami Ca2+-független NO produktumot eredményez. Az endothelsejtekben a foszfolipáz A 2 a membránlipidekből arachidonsavvat szabadít fel, és ebből a vazodilatátor prosztaciklin (PGI 2 ) keletkezik, ami a thrombocyták aggregációjának legfontosabb inhibitora. A prosztaciklin esetében is vannak olyan anyagok, amelyek rajta keresztül fejtik ki a hatásukat. Ilyen pl a NO-rendszert is használó peptid, a bradikinin, valamint a biogén amin, a hisztamin. A

prosztaciklin az adenilát-cikláz aktivitásán keresztül fejt ki vazodilatációt. Az endothel érszűkítő hatású peptideket is szintetizál, amelyek közül az endothelinek szerkezete ismert. A leghatásosabb cazokonstriktor endothelin az endothelin A, amely kisebb koncentrációban fejt ki vazokonstrikciót, mint bármely más endogén vazokonstriktor. 3. A lokális véráramlás metabolikus és miogén szabályozása              Metabolikus autoreguláció. Azokban a szövetekben, amelyekben a teljesítmény aktuálisan az alapszint fülé emelkedik, párhuzamosan megnövekszik a vérellátás, csökken a prekapilláris rezisztencia (funkcionális vagy munkahyperaemia). Ez megfifyelhető a munkát végző vázizomban, a nyugalminál nagyobb teljesítményt nyújtó szívben, az emésztő/felszívó vékonybélben vagy a KIR aktív területein. A folyamat lényege, hogy a vazodilatáció az O 2 -kínálatot összehangolja az O 2

szükséglettel. A hyperaemiát kiváltó tényezők a bazális értónust csökkentik Ebből következik, hogy azokban a szövetekben, ahol a bazális értónus eleve csekély, funkcionális hyperaemia alig jelentkezik, míg viszonylag nagy bazális tónussal jellemezhető érterületeken a metabolikus autoreguláció jelentősebb. A vazoldilatációt helyi kémiai tényezők okozzák: ebben szerepe lehet a nagyobb O 2 -igényt követően kialakuló lokális hypoxiának, a pCO 2 emelkedésének, a pH-nak, a sejtekből kilépő vazodilatátor metabolitoknak, K+-nak, adenozinnak és más anyagcseretermékeknek. Reaktív hyperaemia akkor alakul ki, ha egy érterületet bizonyos időre leszorítjuk, majd felengedjük. Felengedés után hyperaemia jelentkezik, amelynek ideje nagyjából megegyezik a leszorítás idejével. Ez a felhalmozódó anyagcseretermékeknek tulajdonítható, mert a lokális hypoxia ennél rövidebb idő alatt rendeződne. Ezt erősíti az, hogy a leszorított

érterület ellátási régiójába tartozó izmok munkája a leszorítás ideje alatt megnyújtja a reaktív hyperaemia idejét. Miogén autoreguláció. Egyes szervekben bizonyos nyomáshatárok között aránylag független a nyomásfőtől. Ez azt jelenti, hogy a jellemző tartományban a perfúziós nyomás emelkedése az érellenállás növekedésével (simaizom összehúzódással) jár. A perfúziós nyomástól való részbeni függetlenséget nevezzük egy adott érterület áramlási autoregulációjának. Az autoreguláció a prekapilláris rezisztenciarek szakaszán érvényesül. Az autoreguláció következtében a rezisztenciaereket követő érszakaszban, a kapillárisokban a nyomás nem követi a szisztémás artériás nyomás változásait, ezért a kapillárisfiltráció is viszonylag független az artériás nyomásváltozásoktól, mely tény az autoreguláció fiziológiai lényege. Amely szerveken ez látványosan érvényesül, azt mondjuk, hogy „jól

autoreguláló szerv”. Ilyen pl. a vese, melynek vérátáramlása 90 és 180 Hgmm között közel konstans, de jó autoreguláció jellemzi az agyat is. „Rosszul autoregulál” ellenben a bőr Az autoreguláció miogén komponense abban valósul meg, hogy az ér simaizomzata a falfeszülésre reagálva kontrahál, az ér kalibere csökken (Bayliss-effektus), így a Laplacetörvényben megfogalmazott feszülés (S) állandó mértéken marad. A feszülést valószínűleg a kötőszövetes elemek érzékelik. 4. Elemezze a vérkeringés-szabályozás központi idegrendszeri struktúráit!  A cardiovascularis szabályozásban közvetlenül szereplő központi idegrendszeri neuronokat négy csoportba osztjuk: • praeganglionaris szimpatikus és paraszimpatikus motoros neuronok • premotoros nuronok, amelyek az előbbi praeganglionaris neuronokat látják el serkentő vagy gátló információkkal • promer afferens neuronok, amelyek a perifériás mechano- vagy

chemoreceptoroktól jövő információt közvetítik • interneuronok, amelyek a felsorolt neuronok között tartanak kapcsolatot  A KIR cardiovascularis központja (és a szorosan mellette elhelyezkedő légzőközpont) az agytörzs területén helyezkedik el, a medulla oblongata-ban a formatio retikularis magcsoportjaiként hosszan elnyúlva.  A vazomotor központ pressor része a rostro-ventrolateralisan található. Az erről a területről kiváltott ingerületek a vérnyomást, a szívfrekvenciát, a kontraktilitást és a PTF-ot emelik. A perifériára a truncus sympatikuson keresztül halad, melyen belül a pre- és postganglionáris neuronok a ganglion stellatumban szinaptizálnak. Ezt a területet C 1 areanak is nevezik, mely területen lévő integráló sejtek egy halmaza PMaktivitással rendelkezik, mely lokális metabolitoknak köszönhető. Ezen a területen konvergálódnak a perifériás receptoroktól, illetve a felsőbb régióktól (limbikus lebeny,

cortex, hypothalamus) érkező afferentációk.         A depressor terület ettől caudo-mediálisabban helyezkedik el. Itt található az ún „szívgátló” központ is Ennek a területnek az ingerlése vérnyomás- és szívfrekvenciacsökkenést okoz. A caudális sejtcsoportoknak (A 1 és A 2 ) spontán aktivitásuk nincsen, kizárólag vagy a perifériás receptorzónákból a glossopharyngeuson és a vaguson keresztül, illetve a felsőbb központok felől aktiválódnak. A sejtcsoport két részből áll: a rostralisabban elhelyezkedő A 1 a vazodilatátor központ, melyben típusos inhibitoros transzmitterek vannak (GABA, glicin). Ezek a spontán vagy reflexesen kiváltott C 1 ingerületeket gátolják, így mind a szívhez, mind a rezisztenciaerekhez menő szimpatikus akcióspotenciálok számát csökkentik. A caudálisabban elhelyezkedő A 2 area tulajdonképpen nem más, mint a nucleus tractus solitarii, ahová a glossopharyngeus és vagus

érzőrostjai futnak. Innen projició van A 1 , C 1 valamint a felsőbb régiók felé, de közvetlenül a gerincvelői szimpatikus neuronokhoz is mennek gátló neuronok. 5. A baroreflex működése           Szenzor: feszülésérzékeny receptorok a szignifikánsan a sinus caroticusban, az aortaívben de tulajdonképpen minden nagy artériában, mely területeken típusos „spray”idegvégződések találhatók. Afferens pálya: az aortaívből a nervus vagus rostjai vezetik el az afferentációt, míg a sinus caroticusból a Hering-ideg, ami később csatlakozik a n. glossophyaryngeus (IX) rostjaihoz. Központi feldolgozó terület: A 2 (nucleus tractus solitarii), majd átkapcsolás után a megfelelő területekre projiciál (pl. C 1 ; A 1 ) Efferens pálya: az erekhez a truncus sympathicuson keresztül érkezik a sympatikus tónus, míg a szívhez a n. vaguson keresztül a döntően parasympathicus efferentatio Effektor: rezisztencia erek,

nagyvénák, nagyerek, szív. Válasz: depresszor. A carotissinus a carotisvillában, a C 4 magasságában található, melynek falában deformálásra, feszülésre érzékeny baroreceptorok helyezkednek el. Az receptoroktól elvezető axonok a Hering-idegen keresztül a n. glossopharybgeusszal vannak összeköttetésben, melyek a nyúltvelőbe futnak be. Az aortívből és egyéb nagyerekből származó hasonló afferentációt hozó rostok a n. vaguson keresztül érik el a nyúltvelőt. A receptorok adekvát ingere az éren belüli nyomás emelkedése, tehát a pulzáló vérnyomás. Tekintettel arra, hogy nincs elég deformitásváltozás 50 Hgmm alatt, illetve 200 Hgmm felett, ezért azt mondhatjuk, hogy a baroreceptor reflex 50-200 Hgmm között működik. A működés grafikus megjelenítése esetén a görbe meredeksége legnagyobb a fiziológiás középnyomás (100 Hgmm) érték körül.  Kísérletes körülmények között végzett vizsgálatokból kiderült, hogy az

artériás nyomás emelkedése alatt az elvezető afferens idegek akcióspotenciál-sorozatokat produkálnak, míg a nyomás csökkenése alatt alig-alig jelenik meg akcióspotenciál. Ráadásul az emelkedő vérnyomással szinkronban az akcióspotenciálok frekvenciája is emelkedik, kb. 200 Hgmm-ig, ahol aztán maximumot ér el. Ebből arra következtetettek a vizsgálók, hogy a receptoroknak két fajtája működik: • dinamikus (fázisos) receptorok, melyek a nyomás változására érzékenyek • tónusos receptorok, melyek a vérnyomás DC-szintjét érzékelik.  Az afferentáció a nucl. tractus solitariiba kerül, mely mag a formatio reticularis caudális sejtcsoportjának része. A rostok kollaterálisokat adnak a dorsalis vagusmaghoz, melyek közül kerülnek ki a szívhez menő parasympathicus praeganglionáris neuronok. A nyugalmi vagustónus tehát az állandó baroreceptorafferentáció következménye.      Ha a receptorzónában emelkedik a

nyomás, akkor a szíven fokozottan érvényesül a vagus negatív kronotróp és dromotrop hatása, a szívfrekvencia lecsökken (depresszor válasz). Ezzel párhuzamosan az afferentáció gátolja a rostro-ventrolaterális sejtcsoportok aktivitását, és leszálló pályák útján valószínűleg közvetlenül is gátolják a szimpatikus paraeganglionáris idegsejtek kisüléseit; ennek következtében a baroreceptorok ingerületére a rezisztenciaerekhez menő szimpatikus efferens aktivitás csökken. Mégis az a legtalálóbb hasonlat, hogy a baroreceptor reflex egy olyan autónak a fékpedálja (A 2 és ezen keresztül az A 1 ), amelyen a gáz (C 1 ) mindig padlóig van nyomva. A magas nyomású receptorok működése rövid távon szabályozza a vérnyomást: a vérnyomás emelkedése fokozza a visszakapcsolódó parassympathicus gátlást, míg a tensiócsökkenés gátolva azt, emeli a vérnyomást. Ennek alapján nevezték el a receptorokból a központba futó afferenseket

puffer idegeknek.    A pufferideket átvágása esetén a „fék” megszűnik, extrem hypertonia alakulhat ki. (Kísérleti állatban 250 Hgmm-t is elérő, rendkívül ingadozó vérnyomásértékeket regisztráltak.) A magas vérnyomás azonban csak napokig, esetleg egy-két hétig áll fenn, ezután más mechanizmusok visszaállítják a vérnyomást, ám a nagy amplitúdójú vérnyomásingadozás jellemző marad a denervált állatban. A fentiek alapján felmerül a kérdés, hogy a szabályozás mellett miért lehetséges a hypertonia kialakulása? Azért, mert ezekben az esetekben a baroreceptor-reflex munkapontja állítódik el e fiziológiás 100 Hgmm-es középnyomás-értékről. 6. Elemezze a baroreflex jelentőségét a vérnyomás szabályozásában!         A receptorok adekvát ingere az éren belüli nyomás emelkedése, tehát a pulzáló vérnyomás. Tekintettel arra, hogy nincs elég deformitásváltozás 50 Hgmm

alatt, illetve 200 Hgmm felett, ezért azt mondhatjuk, hogy a baroreceptor reflex 50-200 Hgmm között működik. A működés grafikus megjelenítése esetén a görbe meredeksége legnagyobb a fiziológiás középnyomás (100 Hgmm) érték körül. Az afferentáció a nucl. tractus solitariiba kerül, mely mag a formatio reticularis caudális sejtcsoportjának része. A rostok kollaterálisokat adnak a dorsalis vagusmaghoz, melyek közül kerülnek ki a szívhez menő parasympathicus praeganglionáris neuronok. A nyugalmi vagustónus tehát az állandó baroreceptorafferentáció következménye. A magas nyomású receptorok működése rövid távon szabályozza a vérnyomást: a vérnyomás emelkedése fokozza a visszakapcsolódó parassympathicus gátlást, míg a tensiócsökkenés gátolva azt, emeli a vérnyomást. Ennek alapján nevezték el a receptorokból a központba futó afferenseket puffer idegeknek. A pufferideket átvágása esetén a „fék” megszűnik, extrem

hypertonia alakulhat ki. (Kísérleti állatban 250 Hgmm-t is elérő, rendkívül ingadozó vérnyomásértékeket regisztráltak.) A magas vérnyomás azonban csak napokig, esetleg egy-két hétig áll fenn, ezután más mechanizmusok visszaállítják a vérnyomást, ám a nagy amplitúdójú vérnyomásingadozás jellemző marad a denervált állatban. Élettani jelentősége még a baroreflex működésének, hogy a munkapontja „állítható”. Valamely okból kialakult kóros hypertonia esetén a munkapont átállítása (baroreflex resetting) lehetőséget nyújt arra, hogy a vérnyomás szélesebb tartományok között legyen szabályozható. Fontos tudni, hogy a barroreflex kb. 50-60 Hgmm alatti vérnyomás esetén nem működik, tehát kivérzett sokkos betegnél ez a reflex ki van iktatva. Ilyenkor előtérbe kerülnek a kompenzáció szempontjából, a glomusokban elhelyezkedő chemoreceptorok, melyek a csökkent O 2 -átáramlás miatt emelik a vaguson keresztül a

vérnyomást. 7. Neuralis és lokális mechanizmusok kölcsönhatása a lokális véráramlás szabályozásában           Az erek bazális miogén tónusára rakódik rá a szintén tónusos jellegű szimpatikus neurális aktivitás. Szimpatikus postganglionáris noradrenerg idegek úgyszolván valamennyi párhuzamos érterülethez futnak. A sorba kapcsolt érterületek szimpatikus beidegzése azonban rendkívül különböző: a beidegzés anatómiailag és funkcionálisan a prekapilláris rezisztenciaerek szakaszán a legjelentősebb, míg a nagy artériákban mind morfológiailag, mind funkcióját tekintve a szimpatikus innerváció csak szerényen prezentált. A prekapilláris rezisztenciaerek beidegzésében nagy különbség van az egye párhuzamosan kapcsolt elemek között: az agy ereinek beidegzése kisebb, a vázizom, a bőr és a zsigerek szimpatikus vazomotor beidegzése sokkal nagyobb méretű. A neuronok közti átkapcsolódás az

erektől távol vannak, így az erekhez már csak kizárólag posztganglionáris rostok jutnak el. A lokális szabályozás mechanizmusában a vegetatív idegrendszer paraszimpatikus része nem vesz részt (kivétel a piális és medencei erek). A prekapilláris rezisztenciaerekhez futó rostokban állandó tónusos aktivitás van, amelyet az akcióspotenciálok frekvenciájával jellemezhetünk. A perifériás keringés centrális szabályozásának fő eszköze a prekapilláris rezisztenciaerek vazokonstriktor aktivitás módosítása: az AP-refvencia fokozása vagy csökkentése. Az erekhez futó szimpatikus rostok végződéseinek fő neurotranszmittere a NA. A szimpatikus noradrenerg érszűkítő hatás a simaizmokon lévő α 1 -receptorokon keresztül érvényesül. A szimpatikus tónus kikapcsolását követően néhány érterületen feltűnő vasodilatáció alakul ki (ezeknek az ereknek a bazális miogén tónusa kicsi). Szisztémás szimpatikus kikapcsolás esetén a

vérnyomás hirtelen kb. 50 Hgmm-es értékre csökken Az ér simaizmaiban a szimpatikus denerváció nagyon kifejezett hypersenzitivitást fejt ki. A postganglionárisan denervált erek a keringésben lévő minimális szintű katekolaminokra is olyan vasokonstrikcióval válaszolnak, amelye az ép beidegzéssel rendelkező erekre nem jellemző.  A szimpatikus noradrenerg vasomotor szabályozásnak van egy beépített negatív visszacsatoló eleme is. Az idegvégződésekből felszabadult noradrenalin nem csak közvetlenül az α 1 receptorokon hat, hanem az endothelsejtekből NO-felszabadulást is kivált. Így a szimpatikus ingerület magát a vazokonstriktor hatást is korlátozza NO-szintáz bénítása során a szimpatikus tónus kifejezettebb.  A szervek egy részében a funkcionális hyperamiát elsősorban lokális anyagcserehatások, feltételezett metabolitok (metabolikus autoreguláció) hozzák létre. Egyes érterületeken azonban a funkcióval párhuzamosan

külön vazodilatátor beidegzés is érvényesül, amelyben nem adrenerg, hanem kolinerg neurotranszmitterek váltják ki a prekapilláris rezisztenciaerek tágulatát. Legrégebben ismert ilyen terület a nyálmirigy, ahol a szekretoros ideg ingerlése nemcsak nyálszekrécióval, hanem értágulattal, véráramlás fokozással is jár. A nyálszekréciót atropin gátolja, ugyanakkor az ingerléssek kiváltott véráramlás fokozódásra az atropin hatástalan. A nyálmirigyek mellett NO és VIP váltja ki a vazodilatációt a GI-rendszerben és a nemi szervekben is. Az agy ereiben neurogén vasodilatatio mutatható ki. A neurotranszmitter nagy valószínűséggel NO. A szervezet általános „védekezési reakció”-jában szerepel egy egyedülálló mechanizmus, a vázizomzat általános vasodilatátiója, amelyek a szimpatikus kolinerg vazodilatátor idegek váltanak ki, ami nincs összefüggésben a munkahyperaemiával.      8. A perifériás ellenállás

idegi és hormonális szabályozása               A TPR 40%- a prekapilláris rezisztenciaereken valósul meg, ahol a leggazdagabb a vegetatív szimpatikus idegvégződés. A prekapilláris rezisztenciaerek kalibere meghatározza az előtte álló érterület átáramlását, valamint a mögötte álló területre kifejtett ellenállását. Az idegi szabályozás képes szelektíven szabályozni az áramlást, de általános noradrenerg érszűkítéssel a teljes perifériás ellenállást is növelheti. A hormonális mechanizmusok, a katekolaminok, az angiotenzin II ls a vazopresszin többnyire általános vazomotor hatásokat váltanak ki. A TPR idegi szabályozása. Az erek bazális miogén tónusára rakódik rá a szintén tónusos jellegű szimpatikus neurális aktivitás. A perifériás ellenállás nyugalmi értékét a folyamatos szimpatikus tónus tartja fenn. Szimpatikus postganglionáris noradrenerg idegek úgyszolván

valamennyi párhuzamos érterülethez futnak. A sorba kapcsolt érterületek szimpatikus beidegzése azonban rendkívül különböző: a beidegzés anatómiailag és funkcionálisan a prekapilláris rezisztenciaerek szakaszán a legjelentősebb, míg a nagy artériákban mind morfológiailag, mind funkcióját tekintve a szimpatikus innerváció csak szerényen prezentált. A prekapilláris rezisztenciaerek beidegzésében nagy különbség van az egye párhuzamosan kapcsolt elemek között: az agy ereinek beidegzése kisebb, a vázizom, a bőr és a zsigerek szimpatikus vazomotor beidegzése sokkal nagyobb méretű. A neuronok közti átkapcsolódás az erektől távol vannak, így az erekhez már csak kizárólag posztganglionáris rostok jutnak el. A lokális szabályozás mechanizmusában a vegetatív idegrendszer paraszimpatikus része nem vesz részt (kivétel a piális és medencei erek). A prekapilláris rezisztenciaerekhez futó rostokban állandó tónusos aktivitás van,

amelyet az akcióspotenciálok frekvenciájával jellemezhetünk. A perifériás keringés centrális szabályozásának fő eszköze a prekapilláris rezisztenciaerek vazokonstriktor aktivitás módosítása: az AP-refvencia fokozása vagy csökkentése. Az erekhez futó szimpatikus rostok végződéseinek fő neurotranszmittere a NA. A szimpatikus noradrenerg érszűkítő hatás a simaizmokon lévő α 1 -receptorokon keresztül érvényesül. A szimpatikus tónus kikapcsolását követően néhány érterületen feltűnő vasodilatáció alakul ki (ezeknek az ereknek a bazális miogén tónusa kicsi). Szisztémás szimpatikus kikapcsolás esetén a vérnyomás hirtelen kb. 50 Hgmm-es értékre csökken  Tekintettel arra, hogy a prekapilláris rezisztenciarek tónusáról elmondható, hogy állandó szimpatikus tónusa van, amelyek a KIR-ben elhelyezkedő depresszor központotn keresztül a perifériás cardiovascularis receptorok afferentációjának megfelelően fékez a

paraszimpatikus aktivitás, elmondható ez a TPR idegi szabályozásáról is.   A TPR hormonális szabályozása. A mellékvesevelő két katecholamint választ el, adrenalint és noradrenalint. Ezek szekréciója akkor fokozódik, ha a szervezetet valamilyen megterhelés éri. A szekréció túlnyomó része adrenalin, és csak kisebb hányadban NA. A katekolaminoknak az erek simaizomzatára kifejtett hatásait α 1 és β 2 receptorok közvetítik. A keringési rendszer hotmonális szabályozása úgy alakult az idők során, hogy az egyes érterületeken az α 1 és β 2 receptorok megjelenése eltér.                A mellékvesevelő hormonok a receptoroknak megfelelően váltanak ki vazokonstrikciót vagy vazodilatációt. A hormonális NA hatása prekapilláris rezisztenciaereken megegyezik a szimpatikus végkészülékekből felszabaduló NA-al: a simaizmokban lévő α 1 -receptorokhoz kötődve a legkisebb

artériákat és arteriolákat szűkíti, a perifériás ellenállást fokozza. A NA kevésbé hat a β 2 receptorokra. Az adrenalin már kis koncentrációban reagál a β 2 -receptorokkal: ezek a receptorok vazodilatációt közvetítenek. A β 2 receptorok megoszlása az egyes párhuzamos érszakaszokon rezisztenciaereiben nem egyenletes: jelen vannak a váz- és szívizom legkisebb arterioláiban, valamint a májban, másutt azonban hiányoznak. A kis dózisú adrenalin a TPR-t azért nem csökkenti, mert a β 2 receptorokon kifejtett vazodilatációt kompenzálja a többi érterület α 1 receptorain kifejtett vazokonstriktor hatás. Az izomzat nagy tömege esetén azonban a vazodilatátor hatás előtérbe kerülhet, így itt okozhat a kis dózisú adrenalin TPR csökkenést, így vérnyomáscsökkenést. A kis dózisú adrenalin az egyes szervek vérellátását „szervez át”, redistribúciót valósít meg. Nagyobb adagban a β 2 receptorok mellett jelentősebben fejt ki

hatást az α 1 receptorokon, ezért az átrendeződés mellett a TPR és a vérnyomás is emelkedik. Az angiotenzin II az összes kis artériát és arteriolát általánosan szűkíti. A vese juxtagglomeruláris apparátusának sejtjei szecernálják a renin nevű proteolítikus enzimet, ami a plazma egyik globulinjából, az angiotenzinogénből egy dekapeptidet, az angiotenzin I-et hasít le. Az angiotenzin I szubsztrátja az endothelsejtek felszínén működő angiotenzin konvertáló enzimnem (ACE), és ez oktapeptiddé, angiotenzin II-vé alakítja. A folyamat sebességét a plazma reninkoncentrációja szabja meg, a konvertáló enzim ehhez képest jelentős feleslegben van. A renintermelésre jellemző, hogy az a vesén átfolyó volumen csökkenésére, nyomásának csökkenésére fokozottan szecernálódik, így az angiotenzin II része a hypovolaemia kompenzáló mechanizmusainak. Ugyanakkor a renális hypertoniában felszaporodó renin miatt az angiotenzin II okozza a

betegséget, ami ACE-gátlóval kezelhető. Az angiotenzin II az egyik leghatásosabb TPR és vérnyomásemelő anyag. A hypothalamusban (NSO és NPV) szintetizált és a neurohypophysisből szecernált peptidnek, a vazopresszinnek (ADH) vazokonstriktor hatása van. A prekapilláris rezisztenciaerek simaizomzatára hat, koncentrációja a vérben azonban csak ritkán (erős stressz, bagyobb vérzés utáni hypotenzio) érhet el érhatást előidéző mértéket. Így a keringés fiziológiás szabályozásában a szerepe vitatott, a vérvesztést követő állapotban azonban valószínűleg része a kompenzációs mechanizmusnak. 9. Elemezze a vérkeringési rendszerben található receptorokat!          Pitvari volumenreceptorok. Ezek alacsony nyomású receptorok, melyek tulajdonképpen baroreceptorok. Az alacsony nyomású receptorok a vérkeringési rendszer teltségi állapotát jelzik (pl. a bal pitvar ezen receptorai a CVP, illetve a preloadot

érzékelik). Mind a vena caváknak, mind a vena pulmonalisoknak a megfelelő pitvarba való beszájadzásánál mechano- (nyújtási) receptorok (alacsony nyomású, volumen- vagy pitvari receptorok) helyezkednek el. Ezen receptorok afferentációja a nervus vaguson keresztül érik el a nyúltvelőt. Hasonló receptorok helyezkednek el az arteria pulmonalis fő ágaiban is; a receptorokat közös néven cardiopulmonalis receptoroknak nevezzük. A receptorok az érrendszert kitöltő vér mennyiségéről tájékoztatják az agytörzsi központokat. Míg az artériás baroreceptorok az artériás vérnyomás pillanatról pillanatra való szabályozásához adnak információt, addig a cardiopulmonalis receptorok a vérnyomás hosszú távú szabályozásának szolgálatában állnak. A reflex célja, hogy ne torlódjon a vér a pitvarokban. A receptorok között itt is kettő fajtát találunk. Az A-típusú receptorok összehúzódáskor aktiválódnak, míg a B-típusú receptorok

alapfeszülést érzékelnek. Hasonlóan működő receptorok helyezkednek el a bal kamrában is, az apexnek megfelelően. Ezen a receptorok ingerülete reflexesen hormon-szekréciók gátlása/serkentése révén befolyásolják a vérnyomást, a volumen szabályozásán keresztül (renin-angiotenzin II, ADH illetve aldoszteron rendszer). A receptorok izgalma (tehát a volumenszaporulat) olyan mechanizmusokat indít be, ami az ADH és az aldoszteron szekrécióját csökkenti, így a vizelet és Na+-ürítés fokozódik.  A pitvari receptorok külön csoportját képezik egyes, a bal pitvarfalban elhelyezkedő receptorok, melyek a bal pitvar tágulata esetén reflexes pulzusszaporulatot váltanak ki (Bainbridge-reflex).   Baroreceptorok. A carotissinus a carotisvillában, a C 4 magasságában található, melynek falában deformálásra, feszülésre érzékeny baroreceptorok helyezkednek el. Az receptoroktól elvezető axonok a Hering-idegen keresztül a n.

glossopharybgeusszal vannak összeköttetésben, melyek a nyúltvelőbe futnak be. Az aortívből (sinus aorticum) és egyéb nagyerekből származó hasonló afferentációt hozó rostok a n. vaguson keresztül érik el a nyúltvelőt A receptorok adekvát ingere az éren belüli nyomás emelkedése, tehát a pulzáló vérnyomás. Tekintettel arra, hogy nincs elég deformitásváltozás 50 Hgmm alatt, illetve 200 Hgmm felett, ezért azt mondhatjuk, hogy a baroreceptor reflex 50-200 Hgmm között működik. A működés grafikus megjelenítése esetén a görbe meredeksége legnagyobb a fiziológiás középnyomás (100 Hgmm) érték körül.        Kemoreceptorok. A glomus caroticum és glomus aorticum kemoreceptorait elsősorban az O 2 -hiány ingerli. Ezen területek érdekessége, hogy a méretükhöz képest a relatív vérellátásuk borzalmasan nagy, így hatékonyan tudják az artériás vért „szondázni”. Az ezen területen található

receptorsejtek nem a hemoglobinon transzportált O 2 -t használják az anyagcseréjükhöz, hanem a vérben fizikailag oldott O 2 -t, tehát a jel, amiz érzékelnek a pO 2 . Ezenkívül érzékelik a vér pCO 2 -t, és pH-t Nyugalmi esetben a receptorok felől érkező mérsékelt frekvenciájú ingerületeknek nincsen szerepük a szimpatikus és a vagus tónusának beállításában    Jelentősebb O 2 -hiány esetén a kemoreceptorokból kiinduló ingerület már kivált keringési reflexet: a perifériás ellenállás növekszik (rezisztencia erek), az artériás nyomás jelentősen emelkedik. Különösen nagymértékű vérnyomásemelkedés jelentkezik, ha a pO 2 csökken és mellette a pCO 2 emelkedik (asphyxia, fulladás). A nagyobb artériás nyomás megnövekedett véráramlást biztosít a szívnek és az agynak. Ugyanakkor kifejezett hypoxiás vasokonstrictio és áramlás-csökkenés jelentkezik a vesében. 10. A pitvari volumen-receptorok szerepe a

pulzusszám és a vérnyomás szabályozásában            Pitvari volumenreceptorok. Ezek alacsony nyomású receptorok, melyek tulajdonképpen baroreceptorok. Az alacsony nyomású receptorok a vérkeringési rendszer teltségi állapotát jelzik (pl. a bal pitvar ezen receptorai a CVP, illetve a preloadot érzékelik). Mind a vena caváknak, mind a vena pulmonalisoknak a megfelelő pitvarba való beszájadzásánál mechano- (nyújtási) receptorok (alacsony nyomású, volumen- vagy pitvari receptorok) helyezkednek el. Ezen receptorok afferentációja a nervus vaguson keresztül érik el a nyúltvelőt. Hasonló receptorok helyezkednek el az arteria pulmonalis fő ágaiban is; a receptorokat közös néven cardiopulmonalis receptoroknak nevezzük. A receptorok az érrendszert kitöltő vér mennyiségéről tájékoztatják az agytörzsi központokat. Míg az artériás baroreceptorok az artériás vérnyomás pillanatról pillanatra való

szabályozásához adnak információt, addig a cardiopulmonalis receptorok a vérnyomás hosszú távú szabályozásának szolgálatában állnak. Mivel a receptorok afferentációja a vaguson keresztül a NTS-ba érkezik, így a vérkeringésszabályozó hatása megegyezik a baroreceptorokéval: fékezi az agytörzsi szimpatikus tónust, így a vérnyomást és a szívfrekvenciát csökkenti. A reflex célja, hogy ne torlódjon a vér a pitvarokban. A receptorok között itt is kettő fajtát találunk. Az A-típusú receptorok összehúzódáskor aktiválódnak, míg a B-típusú receptorok alapfeszülést érzékelnek. Hasonlóan működő receptorok helyezkednek el a bal kamrában is, az apexnek megfelelően. Ezen a receptorok ingerülete reflexesen hormon-szekréciók gátlása/serkentése révén befolyásolják a vérnyomást, a volumen szabályozásán keresztül (renin-angiotenzin II, ADH illetve aldoszteron rendszer). A receptorok izgalma (tehát a volumenszaporulat) olyan

mechanizmusokat indít be, ami az ADH és az aldoszteron szekrécióját csökkenti, így a vizelet és Na+-ürítés fokozódik. A pitvari receptorok külön csoportját képezik egyes, a bal pitvarfalban elhelyezkedő receptorok, melyek a bal pitvar tágulata esetén reflexes pulzusszaporulatot váltanak ki (Bainbridge-reflex). 11. A szimpatikus és paraszimpatikus rendszer szerepe a fiziológiás pulzusszám beállításában – a két rendszer kölcsönhatása.        Az erek és a szív vegetatív beidegzése abban a lényeges momentumban tér el egymástól, hogy egyaránt rendelkezik szimpatikus és paraszimpatikus beidegzéssel. Ezenkívül a szívfrekvencia és a TPR idegrendszeri beállításában is van egy lényeges különbség: a szívfrekvenciát ugyanis a szimpatikus és paraszimpatikus aktivitás egyidejű és ellentétes irányú változása szabályozza. A szimpatikus rostok a truncus sympathicuson keresztül érkeznek az agytörzsi

cardiovascularis központ preszzor (C 1 ) régiójából, és β 1 receptorokon ható noradrenalin a transzmitter. A paraszimpatikus rostok a nervus vagus útján érik el a szívet, központa a cardiovascularis központ depresszor (A 2 ) régiója, a hatást m-ACh receptorokon fejti ki, a transzmitter ACh. A szívműködés frekvenciáját és az aktuális TPR-t a két KIR-magcsoport együttese szabja meg. Egészséges fiatal egyének frekvenciája 70/perc, mely közös szimpatikus és paraszimpatikus hatás eredménye, azonban a két részhatás nem egyenlő. A nyugalmi tónusos szimpatikus hatást β-blokkolókkal (propranolol) lehet kiiktatni, ekkor a szívfrekvencia 10-zel csökken. Ha atropinnal a m-ACh receptorokat blokkoljuk, a vagushatás kiiktatása után a frekvencia 40-45-tel emelkedik. Ebben az esetben vagotóniáról beszélünk. A populáció 15-20%-ban a propranolol okoz a nyugalmi értéktől való nagyobb eltérést a frekvenciában, és az atropin kisebbet. Ezek az

egyének sympathicotóniásak Náluk a nyugalmi szívfrekvencia 70 fölött, és hajlamosabb az infrctusra.  Propranolol és atropin egyidejű hatása „denerválja” a szívet. Ezt alkalmazzák a diagnosztikában az endogén ingerképzési frekvencia, a sinuscsomó épségének vizsgálatára. Transzplatált szívű egyéneknek a szíve valóságosan denervált. Ebben az esetben a nyugalmi frekvencia 100 körüli, és a PTF szabályozásában a frekvenciaszabályozás így nem tud részt venni (bár lassan itt is kialakul denervációs hypersenzitivitás).  A szívfrekvenciát fokozó válasz esetén a szimpatikus akciós potenciálok frekvenciája nő, a vagus frekvenciája csökken, míg a frekvenciát csökkentő válaszban a szimpatikus-AP csökken és a vagusé emelkedik. A szimpatikus és paraszimpatikus impulzusok koordinációja, a reciprok beidegzés agytörzsi szintű.  12. A szívizom heterometriás autoregulációja     A perctérfogat

két paraméteren, a szívfrekvencián és a pulzustérfogaton keresztül szabályozható. A pulzustérfogat szabályozása megtörténhet instrinsic és extrinsic eredettel is. A heterometriás, tehát változó rosthossz mellett történő autoreguláció a pulzustérfogat instrinsiv szabályozása, és nem más, mint a Frank-Starling-féle szívtörvényben leírt megfigyelés. A végdiasztolés rosthosszúság növelésével egy ideig nő a kamra kontrakciós ereje, majd egy bizonyos megnyúlás fölött csökken. A végdiasztolés rosthossz a vénás beáramlás mennyiségétől, tehát a preloadtól függ. A vénás beáramlás pedig a CVP-vel jellemezhető, aminek nagy klinikai jelentősége van.  A szívizomban a megnyújtás hatására a következő molekuláris változások mennek végbe: • a SR Ca2+-permeanilitása fokozódik • az üres troponin egységek is Ca2+-ot kötnek ( több aktív kereszthíd) • a troponin C Ca2+-affinitása megemelkedik • az

AM-komplex ATP-áz aktivitása fokozódik.  Mérések alapján kiderült, hogy a sarcomerhossz 70%-os nyújtásakor kezd a fentiek módon reagálni, mely jelenség 90-95%-os hossz mellett a legkifejezettebb Tehát a sarcomer 2-2.4 µm között nyújtással „erősíthető”; nem működik azonban ez tovább 2.4 µm fölött mert ekkor már csökken az aktív kereszthidak száma. 13. Perctérfogat meghatározása – elmélet, gyakorlat     Fick-féle módszer. A nagyvérkörben és a kisvérkörben az áramlás megegyezik, így a kisvérkör átáramlása megadja a nagyvérkör perctérfogatát is. A tüdőben felvett O 2 -mennyiség egyenlő a vv. pulmonalesen keresztül a tüdőből távozó és az a. pulmonalison keresztül a tüdőbe érkező vér O 2 koncentrációja közötti különbség és a tüdő véráramlásának szorzatával. Átrendezés után a PTF-ot kifejezve azt kapjuk, hogy az egyenesen arányos a tüdő egy perc alatti O 2 -felvételével

és fordítottan arányos a vv. pulmonalesben lévő vér és az a pulmonalisban lévő vér O 2 -koncentrációjának különbségével: PTF = O2 − felv. / perc . [O2 ] vv. pulm − [O2 ] a pulm  A vv. pulmonalis vérének O 2 -koncentrációja közelítőleg megegyezik az artériás O 2 koncentrációval, az a pulmonalisé pedig a kevert vénás vérével  A gyakorlatban a tüdő percenként O 2 -felvételét technikailag nehéz mérni; számítógépes mérőegységgel ellátott hermetikusan zárható légzés-kamra szükséges hozzá. Artériás vér bármely perifériás artériábaól vehető, ellenben kevert vénás vért szívkatéterezéssel kell az arteria pulmonalisból, esetleg a jobb kamrából venni.       Indikátor dilutiós eljárás. Valamely alkalmas indikátoranyag ismert mennyiségét bolusban juttatjuk be valamelyik nagyobb vénába vagy szívkatéteren keresztül a jobb kamrába. Az indikátor koncentrációját valamelyik

artériában mérjük. Az indikátor az artériás keringésben olyan mértékben hígul fel, amennyire az artériás keringés továbbviszi. Az indikátoranyag koncentrációja az artériás rendszer adott pontján ennek megfelelően: • egy rövid ideig nem emelkedik (ameddig a vénától vagy a szívtől a tüdőkeringésen keresztül eljut a mérési ponthoz), ezt követően • gyorsan emelkedik, majd • exponenciálisan csökken, a csökkenés sebessége az áramlástól függ, végül • ismét emelkedik, mert az indikátor recirkulál. Ha a recirkuláció nem lenne, az indikátor koncentrációja nullára csökkenne, amely kijelölné az egyszeri átáramlási időt. Így azonban ezt az időpontot grafikusan kell meghatározni: féllogaritmikus ábrázolásban az exponenciális csökkenés egyenest, amely egyenes meghosszabbítása az abszcisszát az egyszeri átáramlás elméleti idejében metszi. A görbe alatti területből kiszámítva az indikátor átlagos

koncentrációját, kiszámítható a perctérfogat: PTF =   indikátorbeadott . [ind ] átlagos ⋅ t áthaladás Indikátoranyagként a gyakorlatban könnyen kimutatható festéket (Evans-kék; Cardiogreen) alkalmaztak. Jelenleg azonban felváltotta ezt a módszert a termodilutiós eljárás Ekkor az arteria pulmonalis proximális szakaszába vezetett állandó katéteren keresztül bolusban szobahőmérsékletű („hideg”) fiziológiás sóoldatot fecskendezünk, és hőérzékelő elektród segítségével ettől néhány cm-re mérjük a vér rövid ideig tartó lehűlését. A beavatkozás korlátlanul ismételhető, gyakorlatilag lehetővé teszi a perctérfogat folyamatos monitorizálását. 14. Kamrafunkciós görbe: definíció, változása szívelégtelenségben és izommunka alatt    A kamrafunkciós görbével a szív (bal kamra) pumpafunkciós állapotát tudjuk megítélni. A görbe gyakorlatilag nem más, mint a hossz-feszülés

összefüggés görbéjének felszálló szakasza. Ebben az esetben azonban az abszcisszán a CVP-t ábrázoljuk, ami a Frank-Starling szívtörvény értelmében következtet a végdiasztolés rosthossza. Az ordinátán a PTF-ot ábrázoljuk, amely következménye a feszülés által létrehozott kontrakciós erőnek. Lényegében a kamrafunkciós görbe a PTF grafikus ábrázolása a CVP függvényében.  A jobb és bal kamra funkciósgörbéje nem egyezik meg, tekintettel arra, hogy a jobb kamra kisebb „preload” mellett dolgozik.  Szívelégtelenségben, amikor a pumpafunkció csökken, következményesen csökken a PTF is, azonban a CVP emelkedik. Így klinikailag manifesztáló tünet a vénás pangás és az artériás hypotensio. Ebben az esetben a görbe jobbra tolódik, tehát ugyanazt a PTF-ot magasabb preload mellett produkálja, illetve lejjebb tolódik, tehát ugyanakkor a preload mellett kisebb a PTF. Izommunkában, amikor a pumpafunkió fokozódik, a CVP is

emelkedik, tehát a görbe jobbra tolódik, ugyanakkor a keringésben, valamint szimpatikus idegvégződésekben felszabaduló katekolaminok hatására a szív kontraktilitása is fokozódik, tehát a görbe felfelé tolódik (kvázi ugyanakkora CVP mellett nagyobb PTF-ot képes biztosítani.  15. Vaszkuláris funkciós görbe: definíció, mely tényezők befolyásolják?   Szív-tüdő készítményen végzett vizsgálatok fényt derítettek arra, hogy a „motorfunkció”, illetve az ezt prezentáló perctérfogat befolyással van a teljes keringési rendszer véreloszlására: minél kisebb a PTF, a keringő vérmennyiség annál inkább helyezkedik el a vénás oldalon, míg az artériás oldalon a nyomás csökken. Ennek klinikai relevanciája a szívelégtelenségben észlelhető artériás hypotonia mellett kialakuló magas CVP (vénás pangás).  A vaszkuláris funkciós görbe első megközelítésben a fentiek alapján nagyon hasonlít a kamrafunkciós

görbére, csak annak éppen a fordítottja: a CVP grafikus ábrázolása a PTF függvényében.  A görbének van egy jellegzetes szakasza: 0 Hgmm alatti CVP nem képzelhető el, abben az esetben a vénák ugyanis kollabálnak.  A vaszkuláris funkciós görbe, hasonlóan a kamrafunkciós görbéhez nem konstans, a vérkeringés aktuális állapota befolyásolja a lefutását. A két legfontosabb paraméter, ami befolyásolja, a keringő vérmennyiség és a teljes perifériás rezisztencia.   A keringő vérmennyiség a következőképpen befolyásolja a görbét: infúzió/transzfúzió hatására a az egész görbe jobbra tolódik, tehát a görbe végpontjaiban nő mind a CVP, mind a PTF. Kivérzés ezzel éppen ellentétes A perifériás ellenálllás a következő képen befolyásolja a görbét: a CVP végpontja állandó marad. Vazodilatáció hatására, amikor a TPR csökken, a görbe meredeksége is csökken, ami azt prezentálja, hogy a csökkenő

artériás vérnyomás mellett emelkedő CVP észlelhető, ami hatás mindinkább fokozódik a magasabb PTF értékeknél. Vazokonstrikció, tehát a TPR növekedése ezzel éppen ellentétes. 16. Ábrázolja a kamrafunkciós és a vaszkuláris funkciós görbét egy koordinátarendszerben! Mely tényezők, hogyan befolyásolják a rendszer munkapontját?  A rendszer munkapontját befolyásolja a szív kontraktilitása, amennyiben fokozott kontraktilitás esetén a kamrafunkciós görbe feljebb tolódik, tehát azonos CVP mellett nagyobb perctérfogat lesz mérhető (AB). A nagyobb perctérfogat és a CVP között kezdetben diszkrepancia áll fenn, amelyet a rendszer szívciklusonként, mintegy lépcsőzetesen korrigál: a az artériás vérnyomás emelkedik, a CVP pedig csökken (BCD). A kontraktilitás csökkenése ezzel nyílván ellentétes munkapont re-settinget okoz, ami újból egybevág a szívelégtelenségben tapasztalható artériás hypotenzióval és az

emelkedett CVP-vel.  A perifériás ellenállás szintén befolyásolja a munkapontot. A TPR emelkedése miatt a kamrafunkciós görbe meredeksége csökken, azonos CVP mellett a szív kisebb PTF-ot tud csak biztosítani. Ebben az esetben a CVP nem változik, így a vaszkuláris funkciós görbe meredeksége is csökken, végeredményben a PTF csökken.  A keringő volumen is befolyással van a munkapontra. Transzfúzió adásakor a kamrafunkciós görbe nem változik, de a megemelkedett CVP nyílván magasabb PTF-ot eredményez, amely magasabb munkapont-értékre áll be a vaszkuláris funkciós görbe